Prawa epidemii. Skąd się epidemie biorą i czemu wygasają? - Adam Kucharski - ebook

Prawa epidemii. Skąd się epidemie biorą i czemu wygasają? ebook

Adam Kucharski

3,9

Opis

W hotelowym lobby w Hongkongu lekarz z gorączką spotyka nieznajomego. W Nowym Jorku dziennikarz uczestniczy w branżowym spotkaniu pełnym spanikowanych bankowców.

W Australii turystka udostępnia w sieci film, który uczyni ją sławną – i którego będzie bardzo żałować…

Wybuchające epidemie – chorób, newsów i idei – rozprzestrzeniają się teraz szybciej niż kiedykolwiek. Co nimi rządzi, według jakich zasad się roznoszą? I co nam mówią o naszym życiu?

Adam Kucharski w pasjonujący sposób opowiada czytelnikom o epidemiach. Z tej książki dowiesz się jakie są zasady rozprzestrzeniania się wirusów, mód i idei oraz jak te uniwersalne prawa kształtują zachowania i wpływają na nasze życie.

Trudno wyobrazić sobie bardziej aktualną książkę… Po jej przeczytaniu lepiej rozumiemy współczesny świat.
The Times

To doskonały moment na książkę taką jak ta… a zasady domina, które, jak przekonuje Kucharski, można zastosować do wszystkiego: od legend i kryzysów finansowych po choroby i samotność, budzą teraz szczególne zainteresowanie.
Sunday Times

Prawa epidemii to literatura popularnonaukowa w najlepszym wydaniu. Aktualny i fascynujący temat został opisany w klarowny i przystępny sposób. Nawiązując do psychologii, medycyny, teorii sieci i matematyki, epidemiolog Adam Kucharski przygotował doskonały przewodnik po ukrytych prawach rozprzestrzeniania się rzeczy – od pomysłów i memów po przemoc i śmiertelne wirusy. Ta książka jest również wysoce zaraźliwa: gdy ją przeczytasz, będziesz chciał, żeby inni też ją przeczytali.
Alex Bellos, autor Alex's Adventures in Numberland

Adam Kucharski jest profesorem nadzwyczajnym w London School of Hygiene and Tropical Medicine, pracującym nad epidemiami na świecie, takimi jak epidemia wirusa Ebola i wirusa Zika. Jest członkiem TED i autorem wykładów How data can predict the next pandemic oraz What superhuman poker bots can teach us about decision making. Jest laureatem nagród Rosalind Franklin Award Lecture for Physical Sciences and Mathematics 2016 oraz Wellcome Trust Science Writing 2012. Pisał dla ObserveraFinancial TimesScientific American i New Statesman. Jest autorem książki Perfect Bet: How Science and Maths Luck Out of Gambling.

Ebooka przeczytasz w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS
czytnikach certyfikowanych
przez Legimi
czytnikach Kindle™
(dla wybranych pakietów)
Windows
10
Windows
Phone

Liczba stron: 474

Odsłuch ebooka (TTS) dostepny w abonamencie „ebooki+audiobooki bez limitu” w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS

Popularność




Adam Kucharski

Prawa epidemii. Skąd się epidemie biorą i czemu wygasają?

Tytuł oryginału: The Rules of Contagion: Why Things Spread – and Why They Stop

Przekład: Jowita Maksymowicz-Hamann

Copyright © Adam Kucharski, 2020

Copyright for the Polish edition and translation © Grupa Wydawnicza Relacja sp. z o.o., 2020

Redakcja:Kamila Wrzesińska

Adaptacja okładki i skład: Ewelina Malinowska

ISBN 978-83-66577-10-7

Wydawnictwo Relacja

ul. Łowicka 25 lok. P-3

02-502 Warszawa

www.relacja.net

Dla Emily

Wstęp

KILKA LAT TEMU niechcący spowodowałem małą dezinformację. Jechałem właśnie do pracy, kiedy kolega pracujący w nowoczesnych technologiach przesłał mi stockowe zdjęcie przedstawiające grupę ludzi w kominiarkach, pochylonych nad stołem. Nieraz śmialiśmy się z tego, że artykuły w gazetach opisujące temat hakerów komputerowych często zawierają upozowane zdjęcia groźnie wyglądających osób. Ale to zdjęcie, pod nagłówkiem na temat nielegalnych rynków internetowych, poszło dużo dalej: oprócz kominiarek była tam też sterta narkotyków i jakiś facet, który najwyraźniej nie miał na sobie spodni. Wydawało się to surrealistyczne, niewytłumaczalne.

Zdecydowałem się wrzucić zdjęcie na Twittera. „To stockowe zdjęcie jest fascynujące pod wieloma względami”, napisałem1, zwracając uwagę na wszystkie dziwne elementy. Użytkownicy Twittera najwyraźniej podzielali moje zdanie i w ciągu kilku minut mój post udostępniły i polubiły dziesiątki osób, m.in. sporo dziennikarzy. I wtedy, kiedy już zaczynałem się zastanawiać, jak bardzo zdjęcie się rozniesie, niektórzy użytkownicy zwrócili mi uwagę, że popełniłem błąd. Nie było to wcale zdjęcie stockowe, ale kadr z filmu dokumentalnego na temat handlu narkotykami w mediach społecznościowych. Co miało o wiele więcej sensu, jeśli spojrzeć na to z perspektywy czasu (pominąwszy brak spodni).

Nieco zakłopotany zamieściłem sprostowanie i zainteresowanie wkrótce spadło. Ale nawet w tak krótkim czasie mojego tweeta zobaczyło prawie pięćdziesiąt tysięcy osób. Ponieważ moja praca wymaga m.in. analizowania wybuchów epidemii chorób, byłem ciekaw, co się właściwie stało. Dlaczego mój tweet początkowo tak szybko się rozprzestrzeniał? Czy sprostowanie naprawdę spowolniło jego popularyzację? Co by było, gdyby dostrzeżenie błędu zajęło ludziom więcej czasu?

Pytania takie jak te pojawiają się w wielu różnych dziedzinach. Kiedy myślimy o zaraźliwości, głównie przychodzą nam na myśl takie zjawiska jak choroby zakaźne lub wyjątkowo popularne treści internetowe. Ale epidemie mogą mieć wiele twarzy. Mogą dotyczyć rzeczy szkodliwych − takich jak złośliwe oprogramowanie, przemoc czy kryzysy finansowe − lub korzystnych, takich jak innowacje i kultura. Niektóre zaczynają się od namacalnych infekcji, takich jak patogeny biologiczne czy wirusy komputerowe, inne od abstrakcyjnych pomysłów czy przekonań. Czasem takie ogniska rosną szybko, innym razem potrzebują czasu, by się rozwinąć. Niektóre tworzą nieoczekiwane wzorce, które podczas oczekiwania na to, co wydarzy się za chwilę, wzbudzają podekscytowanie, ciekawość czy nawet lęk. Dlaczego więc epidemie wybuchają − i wygasają − w taki, a nie inny sposób?

W połowie czwartego roku pierwszej wojny światowej pojawiło się nowe zagrożenie życia. Podczas gdy armia niemiecka rozpoczynała swoją ofensywę wiosenną we Francji, po drugiej stronie Atlantyku, w Camp Funston, ruchliwej bazie wojskowej w Kansas, zaczęli umierać ludzie. Przyczyną był nowy rodzaj wirusa grypy, który prawdopodobnie przeskoczył ze zwierząt na ludzi na pobliskiej farmie. W 1918 i 1919 roku infekcja miała stać się globalną epidemią − zwaną inaczej pandemią − i zabiła ponad pięćdziesiąt milionów osób. Ostateczna liczba ofiar śmiertelnych była dwukrotnie wyższa niż ofiar całej pierwszej wojny światowej2.

W ciągu następnych stu lat doszło do czterech kolejnych pandemii grypy. Budzi to oczywiste pytanie: jak będzie wyglądać następna? Niestety trudno powiedzieć, bo wszystkie poprzednie nieco różniły się między sobą. Występowały różne szczepy wirusa, a choroba uderzała w niektórych miejscach silniej niż w innych. Mamy nawet w mojej branży takie powiedzonko: „Jeśli widziałeś jedną pandemię, to widziałeś… jedną pandemię”3.

Problem jest ten sam, niezależnie od tego, czy badamy rozprzestrzenianie się choroby, trendu internetowego czy jeszcze czegoś innego; jedna epidemia niekoniecznie przypomina drugą. Potrzebujemy jakiegoś sposobu, by oddzielić cechy charakterystyczne dla konkretnego przypadku od podstawowych zasad rządzących zakażeniem. Sposobu, który pozwoli wyjść poza uproszczone wyjaśnienia i odkryć, co naprawdę stoi za obserwowanymi przez nas wzorcami rozwoju wydarzeń.

To właśnie jest celem tej książki. Analizując zaraźliwość w różnych obszarach życiowych, dowiemy się, co sprawia, że różne zjawiska się rozprzestrzeniają, i dlaczego epidemie rozwijają się tak, a nie inaczej. Po drodze przyjrzymy się powiązaniom pojawiającym się między na pozór niezwiązanymi ze sobą problemami, od kryzysów bankowych, przemocy z użyciem broni palnej i fake newsów, po rozwój chorób, uzależnienie od opioidów i nierówności społeczne. Omówimy pomysły, które mogą pomóc nam radzić sobie z epidemiami, i przyjrzymy się nietypowym sytuacjom, które zmieniają nasz sposób myślenia o schematach infekcji, przekonaniach i naszym własnym zachowaniu.

Zacznijmy od kształtu epidemii. Kiedy naukowcy zajmujący się chorobami dowiadują się o jakimś nowym zagrożeniu, jedną z pierwszych rzeczy, którą robimy, jest narysowanie tzw. krzywej rozwoju epidemii − czyli wykresu pokazującego liczbę przypadków w czasie. Chociaż kształt może być bardzo zróżnicowany, z reguły obejmuje on cztery główne etapy: wybuch, wzrost, szczyt i spadek. W niektórych przypadkach etapy te występują wielokrotnie − kiedy w kwietniu 2009 roku dotarła do Wielkiej Brytanii pandemia „świńskiej grypy”, liczba zachorowań rosła szybko wczesnym latem, osiągając szczyt w lipcu, po czym znów wzrosła, osiągając kolejny szczyt pod koniec października (w dalszej części książki dowiemy się dlaczego).

Mimo istnienia różnych etapów rozwoju epidemii ludzie często skupiają się na samym jej wybuchu. Chcą wiedzieć, czemu do niej doszło, jak się zaczęła i kto był za to odpowiedzialny. Z perspektywy czasu kuszące jest wymyślanie wyjaśnień i narracji, jakby wybuch epidemii był nieunikniony i mógł powtórzyć się w ten sam sposób. Ale jeśli po prostu wypiszemy listę cech charakterystycznych infekcji czy trendów, które szybko się rozprzestrzeniają, uzyskamy niepełny obraz prawdziwego przebiegu takich sytuacji. Większość epidemii nie wybucha: na każdy wirus grypy, który przeskoczy ze zwierząt na ludzi i rozprzestrzeni się na całym świecie jako pandemia, przypadają miliony, którym nie udaje się zarazić żadnego człowieka. Na każdego tweeta, który zyskuje ogromną popularność, przypada o wiele więcej wiadomości, którym się to nie udaje.

Pandemia grypy w Wielkiej Brytanii, 2009Dane z Public Health England4

Nawet jeśli dane zjawisko „chwyci”, to dopiero początek. Spróbuj wyobrazić sobie rozwój konkretnego zjawiska. Może to być epidemia choroby albo ekspansja jakiejś nowej koncepcji. Jak szybko się rozprzestrzenia? I dlaczego tak szybko? Kiedy osiąga szczyt? Czy tylko jeden? Jak długo trwa etap spadkowy?

Zamiast analizować rozwój zjawisk tylko pod kątem tego, czy udaje im się zyskać popularność, czy też nie, musimy się zastanowić, jak je mierzyć i przewidywać. Weźmy epidemię wirusa ebola w Afryce Zachodniej w 2014 roku. Kiedy wirus przedostał się z Gwinei do Sierra Leone i Liberii, liczba zachorowań zaczęła szybko rosnąć. Wczesne analizy naszego zespołu sugerowały, że zasięg epidemii podwaja się w najmocniej dotkniętych chorobą regionach co dwa tygodnie5. Oznaczało to, że jeśli w danej chwili mieliśmy 100 przypadków, to za dwa tygodnie mogło ich być więcej o 200, a po miesiącu o kolejne 400. Organy służby zdrowia musiały więc reagować szybko: im dłużej zajmowało im opanowanie epidemii, tym większe wysiłki były potrzebne, by ją kontrolować. Krótko mówiąc, otwarcie jednego ośrodka leczenia choroby od razu równało się otwarciu czterech po miesiącu.

Niektóre epidemie rozwijają się w jeszcze krótszym horyzoncie czasowym. W maju 2017 roku wirus komputerowy WannaCry zaatakował urządzenia na całym świecie, m.in. kluczowe systemy NHS (National Health Service). W początkowych etapach atak podwajał swoje rozmiary niemal co godzinę, w ostatecznym rozrachunku obejmując ponad 200 000 komputerów w 150 krajach6. Inne rodzaje technologii potrzebują nieraz dużo więcej czasu. Kiedy na początku lat 80. XX wieku popularne stały się magnetowidy, liczba użytkowników podwajała się zaledwie co około 480 dni7.

Oprócz tempa ważna jest też kwestia rozmiaru: zakażenie, które rozprzestrzenia się szybko, niekoniecznie spowoduje ogólnie większą epidemię. Co więc sprawia, że dane zjawisko osiąga szczyt? I co dzieje się potem? To temat istotny dla wielu branż, od finansów i polityki, po technologię i zdrowie. Jednak nie każdy ma takie samo podejście do wybuchów epidemii. Moja żona pracuje w reklamie − podczas gdy moje badania mają na celu powstrzymanie przenoszenia się chorób, ona chce, by pomysły i komunikaty się rozpowszechniały. Chociaż te punkty widzenia wydają się bardzo różne, coraz częściej udaje się mierzyć i porównywać zaraźliwość w różnych branżach, korzystając z pomysłów z jednej dziedziny życia, by lepiej zrozumieć inną. W kolejnych rozdziałach przyjrzymy się, dlaczego kryzysy finansowe przypominają choroby przenoszone drogą płciową, czemu naukowcy zajmujący się chorobami z łatwością potrafią przewidywać zabawy takie jak ice bucket challenge i jak koncepcje wykorzystywane w likwidacji wirusa ospy pomagają powstrzymać przemoc z użyciem broni palnej. Przyjrzymy się też technikom, których możemy użyć, by spowolnić rozprzestrzenianie się choroby lub − w przypadku marketingu − podtrzymać rozpowszechnianie informacji.

Nasze pojmowanie zaraźliwości w ostatnich latach bardzo się zmieniło, i to nie tylko w mojej dziedzinie badań nad chorobami. Przy pomocy szczegółowych danych na temat interakcji społecznych naukowcy odkrywają, jak informacje mogą ewoluować, by stawać się bardziej przekonujące i godne udostępniania, dlaczego niektóre epidemie osiągają coraz to nowe szczyty − jak na przykład pandemia grypy z 2009 roku − i jak powiązania między odległymi przyjaciółmi w tym „małym świecie” mogą pomóc niektórym koncepcjom szeroko się rozpowszechniać (a przeszkadzać innym). Jednocześnie coraz więcej dowiadujemy się o tym, jak pojawiają się i rozpowszechniają plotki, dlaczego niektóre epidemie trudniej wyjaśnić niż inne i jak algorytmy online wpływają na nasze życie i naruszają naszą prywatność.

Wskutek tego koncepcje pochodzące z dziedziny epidemiologii pomagają dziś radzić sobie z zagrożeniami w innych obszarach. Banki centralne korzystają z tych metod, by zapobiec przyszłym kryzysom finansowym, a firmy technologiczne budują nowe mechanizmy obrony przed szkodliwym oprogramowaniem. Jednocześnie naukowcy podważają funkcjonujące od dawna założenia dotyczące rozwoju chorób. Kiedy dochodzi do zakażenia, historia pokazuje, że przekonania co do tego, jak coś się rozprzestrzenia, nie zawsze zgadzają się z rzeczywistością. Na przykład społeczeństwa średniowieczne za sporadyczny charakter wybuchów epidemii winiły wpływy astrologiczne − po włosku influenza, czyli grypa, oznacza „wpływ”8.

Popularne wyjaśnienia epidemii wciąż są obalane przez odkrycia naukowe. Badania ujawniają tajemnice zaraźliwości, pokazując nam, jak unikać uproszczonych interpretacji i nieskutecznych rozwiązań. Jednak mimo tych postępów wiedza na temat rozwoju zjawisk wciąż jest raczej niejasna: po prostu słyszymy, że coś jest zaraźliwe albo że zyskuje wielką popularność. Rzadko dowiadujemy się, dlaczego rozwinęło się tak szybko (albo wolno), co sprawiło, że osiągnęło szczyt, albo czego się spodziewać następnym razem. Niezależnie od tego, czy jesteśmy zainteresowani rozpowszechnianiem pomysłów i innowacji, czy też powstrzymaniem wirusów i przemocy, musimy się dowiedzieć, co przyczynia się do zaraźliwości. A czasem oznacza to zrewidowanie wszystkich naszych przekonań na temat jakiejś infekcji.

Rozdział 1Teoria zdarzeń

KIEDY MIAŁEM TRZY LATKA, straciłem zdolność chodzenia. Początkowo działo się to stopniowo: tu problem ze wstaniem, tam brak równowagi. Wkrótce jednak sytuacja się pogorszyła. Krótkie odległości stały się trudne, a zbocza i schody niemal nie do pokonania. Pewnego piątkowego popołudnia w kwietniu 1990 roku moi rodzice zabrali mnie i moje szwankujące nogi do Royal United Hospital w Bath. Następnego ranka miałem wizytę u specjalisty neurologa. Pierwszym podejrzanym był guz kręgosłupa. Przez kilka dni przechodziłem testy: prześwietlenia, badania krwi, stymulację nerwów i punkcję lędźwiową w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego. Kiedy przyszły wyniki, diagnoza wskazała na rzadkie schorzenie, znane jako zespół Guillaina-Barrégo (GBS). Nazwana od nazwisk francuskich neurologów, Georgesa Guillaina i Jeana Alexandre’a Barrégo, choroba jest skutkiem nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu odpornościowego. Zamiast chronić moje ciało, zaczął on atakować nerwy, szerząc paraliż.

Czasami sumę mądrości ludzkiej można podsumować, jak to ujął pisarz Aleksander Dumas, słowami „czekać i mieć nadzieję”1. I takie miało być moje leczenie, czekać i mieć nadzieję. Moi rodzice dostali kolorową trąbkę urodzinową, by sprawdzać siłę mojego oddechu (nie było domowego sprzętu w rozmiarze odpowiednim dla trzylatka). Jeśli trąbka nie rozwinęłaby się po moim dmuchnięciu, oznaczałoby to, że paraliż sięgnął mięśni pompujących powietrze do płuc.

Mam zdjęcie, na którym widać mnie siedzącego mniej więcej w tym okresie na kolanach dziadka. Dziadek siedzi na wózku. W wieku dwudziestu pięciu lat zaraził się w Indiach polio i od tamtej pory nie mógł chodzić. Znałem go tylko takiego, silnymi rękami toczącego swoje niewspółpracujące nogi. W pewnym sensie nadawało to tej nieznanej sytuacji pewną swojskość. Jednak to, co było nam wspólne, również nas dzieliło. Mieliśmy ten sam objaw, ale polio miało charakter trwały, natomiast zespół GBS, mimo całego cierpienia, zwykle był chorobą przejściową.

Czekaliśmy więc z nadzieją. Trąbka urodzinowa nigdy nie przestała się rozwijać i zaczęła się długa rekonwalescencja. Rodzice powiedzieli mi, że GBS oznacza „Getting Better Slowly”, czyli „zdrowieć bardzo powoli”. Minęło dwanaście miesięcy, zanim zacząłem chodzić, a kolejne dwanaście, zanim udało mi się wykonać cokolwiek przypominającego bieg. Problemy z równowagą miałem jeszcze przez wiele lat.

W miarę jak objawy ustępowały, wspomnienia zaczęły blaknąć. Wydarzenia stały się odległe, pozostały w innym życiu. Nie pamiętam już, jak rodzice dawali mi dropsy czekoladowe przed zastrzykami. Ani jak potem odmawiałem ich jedzenia − nawet w zwykły dzień − bojąc się, co będzie dalej. Zblakły też wspomnienia gry w berka w podstawówce, kiedy to całą przerwę na lunch spędzałem jako „berek”, bo moje nogi wciąż były za słabe, żeby kogoś złapać. Przez dwadzieścia pięć lat po mojej chorobie nigdy tak naprawdę nie opowiadałem o GBS. Skończyłem szkołę, poszedłem na studia, zrobiłem doktorat. GBS wydawał się zbyt rzadkim, zbyt nieznaczącym tematem, by go poruszać. Guillain-co? Barré, kto? Ta historia, której i tak nigdy nie opowiadałem, już się dla mnie skończyła.

Tyle że nie całkiem. W 2015 roku przebywałem w mieście Suva, w stolicy Fidżi, kiedy zetknąłem się z GBS ponownie, tym razem zawodowo. Byłem tam, by pomóc przebadać niedawną epidemię dengi2. Wirus dengi, przenoszony przez komary, wywołuje sporadyczne epidemie na wyspach takich jak Fidżi. Chociaż objawy często są łagodne, denga może wiązać się z poważną gorączką, potencjalnie prowadzącą do hospitalizacji. Przez pierwsze kilka miesięcy 2014 roku w ośrodkach zdrowia na Fidżi pojawiło się ponad 25 tysięcy osób z podejrzeniem zakażenia dengą, co stało się ogromnym obciążeniem dla systemu opieki zdrowotnej.

Jeśli masz teraz przed oczami ośrodek stojący na słonecznej plaży, to nie jest to właściwy obraz Suvy. W przeciwieństwie do pełnej ośrodków turystycznych zachodniej części Fidżi, stolica to miasto portowe na południowym wschodzie wyspy głównej, Viti Levu. Dwie główne ulice miasta zataczają pętlę na półwyspie, tworząc kształt podkowy, pośrodku której znajduje się obszar przyciągający mnóstwo deszczu. Miejscowi znający brytyjską pogodę mówili mi, że czułbym się tam jak w domu.

Kolejny, dużo starszy element przywodzący na myśl dom miał się pojawić niedługo później. Podczas wstępnego spotkania pewien kolega ze Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization, WHO) wspomniał, że na Wyspach Pacyfiku zaczęły się pojawiać ogniska GBS. Nietypowe ogniska. Roczna zachorowalność wynosiła 1−2 przypadki na 100 tysięcy osób, ale w niektórych miejscach zaobserwowano ich dwa razy tyle3.

Nikt nigdy nie odkrył, dlaczego zachorowałem na GBS. Czasem choroba występuje po infekcji − GBS wiązano z grypą i zapaleniem płuc, a także innymi chorobami4 − czasem jednak nie ma jednoznacznego czynnika wyzwalającego. W moim przypadku choroba stanowiła tylko pewien szum, przypadkowy dźwięk w wielkim planie ludzkiego życia. Jednak na Pacyfiku w sezonie 2014/15 stanowiła ona pewien sygnał, tak jak wady wrodzone wkrótce potem w Ameryce Łacińskiej.

Za tymi nowymi sygnałami stał wirus zika, nazwany tak od lasu Zika na południu Ugandy. Wirus ten, bliski krewniak dengi, został zidentyfikowany po raz pierwszy u komarów z tego lasu w 1947 roku5. W miejscowym języku zika oznacza „bujnie porośnięty” i owszem, epidemia rozrosła się od Ugandy po Tahiti, Rio de Janeiro i jeszcze dalej. Sygnały na Pacyfiku i w Ameryce Łacińskiej w latach 2014i 2015 stopniowo stawały się wyraźniejsze. Naukowcy znajdowali coraz więcej dowodów na związek zakażenia wirusem zika z chorobami neurologicznymi: tak samo jak GBS, zika najwyraźniej prowadził do komplikacji ciążowych. Główne obawy budziła mikrocefalia, w przypadku której niemowlęta mają mniejszy niż zwykle mózg, a co za tym idzie, mniejszą czaszkę6. Może to wywołać całą serię poważnych problemów zdrowotnych, łącznie z atakami padaczki i niepełnosprawnością umysłową.

W lutym 2016 roku, w związku z możliwością, że wirus zika wywołuje małogłowie7, Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła, że choroba ta stanowi sytuację wyjątkową dotyczącą zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym (Public Health Emergency of International Concern, PHEIC). Pierwsze badania sugerowały, że na każde 100 infekcji wirusem zika podczas ciąży może przypadać od 1 do 20 dzieci z mikrocefalią8. Chociaż to małogłowie miało stać się głównym powodem do obaw w związku z wirusem zika, to GBS jako pierwszy zwrócił na tę chorobę uwagę instytucji służby zdrowia, tak samo jak moją. Siedząc w 2015 roku w swoim tymczasowym biurze w Suvie, zrozumiałem, że zespół chorobowy, który w tak wielkim stopniu ukształtował moje dzieciństwo, to choroba, o której niemal nic nie wiem. Moja ignorancja była w większości moją własną winą, z pewną (całkowicie zrozumiałą) pomocą ze strony rodziców: wiele lat minęło, zanim powiedzieli mi, że GBS może być śmiertelny.

Jednocześnie świat służby zdrowia stanął w obliczu dużo większej ignorancji. Zika wywoływał ogromną liczbę pytań, z których na niewiele można było udzielić odpowiedzi. „Rzadko się zdarza, by naukowcy zabierali się za nowy program badań z takim poczuciem pilności i bazując na tak niewielkiej ilości wiedzy”, napisała na początku 2016 roku epidemiolożka Laura Rodrigues9. Dla mnie pierwszym wyzwaniem było zrozumienie dynamiki rozwoju epidemii wirusa. Jak łatwo rozsiewa się infekcja? Czy ogniska choroby przypominają ogniska dengi? Ilu przypadków powinniśmy się spodziewać?

By udzielić odpowiedzi na te pytania, nasza grupa badawcza zaczęła opracowywać modele matematyczne rozwoju epidemii choroby. Takie podejście jest obecnie powszechnie stosowane w dziedzinie zdrowia publicznego, tak samo jak w wielu innych obszarach badań. Ale skąd się w ogóle biorą te modele? I jak właściwie działają? To historia, która zaczyna się w 1883 roku od młodego chirurga wojskowego, zbiornika na wodę i wściekłego oficera sztabowego.

Ronald Ross chciał zostać pisarzem, ale ojciec popchnął go do szkoły medycznej. Studia w St Bartholomew’s w Londynie z trudem konkurowały u niego z pisaniem wierszy, sztuk teatralnych i muzyki, a kiedy Ross podszedł do dwóch egzaminów kwalifikacyjnych w 1879 roku, zdał tylko chirurgię. Oznaczało to, że nie mógł wstąpić do kolonialnej Indyjskiej Służby Medycznej, czyli podjąć preferowanej przez ojca ścieżki kariery10.

Nie mogąc praktykować medycyny ogólnej, Ross spędził kolejny rok, żeglując po Atlantyku jako chirurg na statku. W końcu zdał zaległy egzamin lekarski i w 1881 roku z trudem dostał się do Indyjskiej Służby Medycznej. Po dwóch latach w Madrasie we wrześniu 1883 roku przeniósł się do Bangalore, by objąć stanowisko chirurga garnizonowego. Ze swojego wygodnego, kolonialnego punktu widzenia stwierdził, że to „sama przyjemność”, miasto słońca, ogrodów i willi z kolumienkami. Jedyny problem jego zdaniem stanowiły komary. Jego nowy bungalow zdawał się przyciągać ich o wiele więcej niż inne pomieszczenia wojskowe. Podejrzewał, że ma to jakiś związek z beczką wody stojącą przy jego oknie, wokół której kręciły się chmary tych owadów.

Ross rozwiązał problem, przewracając zbiornik i tym samym niszcząc komarom wylęgarnię. Zadziałało: bez stojącej wody owady zostawiły go w spokoju. Zachęcony powodzeniem eksperymentu, spytał oficera sztabowego, czy można zlikwidować też pozostałe zbiorniki na wodę. A skoro już się za to biorą, to może by tak pozbyć się porozrzucanych w bałaganie dzbanów i puszek? Jeśli komary nie będą miały się gdzie rozmnażać, nie będą miały wyboru, będą musiały się wynieść. Oficer nie był zainteresowany. „Był bardzo lekceważący i zabronił ludziom się tym zająć”, napisał później Ross, „bo powiedział, że będzie to naruszanie porządku przyrody, a ponieważ komary zostały stworzone w jakimś celu, naszym obowiązkiem jest je znosić”.

Eksperyment okazał się być pierwszym elementem trwającej całe życie analizy komarów. Drugie badanie odbyło się ponad dziesięć lat później, pod wpływem pewnej rozmowy w Londynie. W 1894 roku Ross wrócił do Anglii na roczny urlop naukowy. Miasto bardzo się zmieniło od jego ostatniej wizyty: ukończono Tower Bridge, premier William Gladstone właśnie ustąpił, a kraj miał zyskać swój pierwszy salon kinematograficzny11. Jednak umysł Rossa zaprzątały po przyjeździe inne sprawy. Chciał się czegoś dowiedzieć na temat najnowszych badań nad malarią. W Indiach ludzie regularnie zapadali na tę chorobę, która mogła wywoływać gorączkę, wymioty, a czasem prowadziła nawet do śmierci.

Malaria to jedna z najstarszych chorób znanych ludzkości. Być może towarzyszy nam w całej historii naszego gatunku12. Jej nazwa pochodzi jednak ze średniowiecznych Włoch. Osoby, które dostały gorączki, często winiły mala aria, czyli złe powietrze13. Nazwa się przyjęła, tak samo zresztą jak zarzut. Chociaż ostatecznie chorobę przypisano pasożytowi zwanemu Plasmodium, to kiedy Ross wracał do Anglii, przyczyna jej rozprzestrzeniania się wciąż pozostawała tajemnicą.

W Londynie Ross skontaktował się z biologiem Alfredem Kanthackiem z St Bartholomew’s, licząc na to, że dowie się czegoś nowego, co mogło mu umknąć w Indiach. Kanthack powiedział, że jeśli Ross chce dowiedzieć się więcej o pasożytach takich jak ten wywołujący malarię, powinien iść porozmawiać z pewnym lekarzem, Patrickiem Mansonem. Przez wiele lat Manson badał pasożyty w południowo-wschodnich Chinach. Przebywając tam, odkrył, jak ludzie zarażają się rodziną szczególnie paskudnych mikroskopijnych robaczków zwanych filariae. Pasożyty te były wystarczająco małe, by dostać się do krwiobiegu człowieka i zakazić jego węzły chłonne, prowadząc do gromadzenia się płynów w ciele. W poważnych przypadkach kończyny chorego mogły spuchnąć do rozmiarów kilkukrotnie większych niż naturalne, co zwano słoniowacizną. Manson nie tylko dowiedział się, w jaki sposób filariae wywołują chorobę, ale też pokazał, że kiedy komary żywią się krwią zainfekowanych ludzi, mogą wsysać też te pasożyty14.

Manson zaprosił Rossa do swojego laboratorium i nauczył go, jak znajdować u chorych pacjentów pasożyty takie jak wywołujący malarię. Nakierował go też na najnowsze prace naukowe, które umknęły mu podczas pobytu w Indiach. „Odwiedzałem go często i dowiedziałem się wszystkiego, co miał mi do powiedzenia”, wspominał później Ross. Pewnego zimowego popołudnia szli sobie Oxford Street, kiedy Manson powiedział coś, co miało całkowicie zmienić karierę Rossa. „Wie pan”, rzekł, „doszedłem do wniosku, że komary przenoszą malarię, tak samo jak przenoszą filariae”.

W innych kulturach już od dawna spekulowano na temat potencjalnego powiązania pomiędzy komarami a malarią. Brytyjski geograf Richard Burton zanotował, że w Somalii często mawiano, iż ugryzienia komara ściągają śmiertelną gorączkę, chociaż sam wcale w to nie wierzył. „Przesąd ten prawdopodobnie wynika z faktu, że komary i gorączki stają się groźne mniej więcej w tym samym czasie”, napisał w 1856 roku15. Niektórzy opracowali nawet metody leczenia malarii, mimo braku wiedzy o przyczynach choroby. W IV wieku chiński uczony Ge Hong opisywał, że bylica roczna potrafi obniżać gorączkę. Wyciąg z tej rośliny stanowi obecnie podstawę współczesnego leczenia malarii16. (Inne próby osiągnęły nieco mniej sukcesów: słowo „abrakadabra” powstało jako rzymskie zaklęcie, odstraszające chorobę17).

Ross znał spekulacje łączące komary i malarię, ale dopiero argument Mansona naprawdę go przekonał. Podobnie jak wtedy, kiedy komary wypijały maleńkie robaczki, żywiąc się ludzką krwią, Manson zakładał, że mogły też wypijać pasożyty malarii, które następnie rozmnażały się w komarach, zanim w jakiś sposób wróciły do człowieka. Manson sugerował, że źródłem zakażenia może być woda. Kiedy Ross wrócił do Indii, zabrał się za testowanie tej koncepcji za pomocą eksperymentu, który prawdopodobnie nie przeszedłby we współczesnej komisji etycznej18. Pozwolił komarom pożywić się krwią zainfekowanego pacjenta, a następnie złożyć jaja w butelce wody. Kiedy jaja się wykluły, zapłacił trzem osobom, by napiły się tej wody. Ku jego rozczarowaniu żadna z nich nie zachorowała na malarię. To jak te pasożyty dostają się do organizmu człowieka?

Ross napisał w końcu do Mansona z nową teorią, sugerującą, że infekcja może roznosić się za pomocą ugryzień komara. Komary przy każdym ugryzieniu wstrzykują człowiekowi trochę śliny: może to wystarczy, by wpuścić pasożyty? Nie mogąc znaleźć dość ludzkich ochotników do kolejnego badania, Ross eksperymentował na ptakach. Najpierw zebrał trochę komarów o cętkowanych skrzydłach − zwanych Anophelines − i dał im się napić krwi chorego ptaka. Następnie pozwolił im gryźć zdrowe ptaki, które wkrótce zaczęły chorować. Wreszcie rozciął i przebadał gruczoły ślinowe zakażonych komarów, gdzie znalazł pasożyty malarii. Odkrywszy prawdziwą drogę zakażenia, zrozumiał, jak absurdalne były ich wcześniejsze teorie. „Ludzie i ptaki nie jadają martwych komarów”, powiedział Mansonowi.

W 1902 roku Ross otrzymał drugą w historii Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny za swoje prace nad malarią. Mimo że Manson przyczynił się do tego odkrycia, nie miał udziału w nagrodzie. Dowiedział się o wygranej Rossa dopiero z gazety19. Niegdyś bliska przyjaźń mentora i studenta stopniowo przerodziła się w ostrą wrogość. Chociaż Ross był błyskotliwym naukowcem, potrafił być też kontrowersyjnym kolegą. Wdał się w serię sporów ze swoimi rywalami, często kończących się sądownie. W 1912 roku zagroził nawet, że pozwie Mansona o zniesławienie20. Zarzut? Manson napisał pochwalny list referencyjny dla innego naukowca, który obejmował stanowisko profesorskie, zwolnione niedawno przez Rossa. Manson nie wdał się w ten spór, decydując się zamiast tego przeprosić. „Do kłótni trzeba dwojga głupców”, powiedział później21.

Ross kontynuował prace nad malarią bez Mansona. W ich trakcie znalazł nowe ujście dla swojej upartej determinacji, a także nowy zestaw przeciwników. Odkrywszy, jak malaria się roznosi, chciał wykazać, że można ją powstrzymać.

Malaria miała kiedyś dużo większy zasięg niż obecnie. Przez setki lat występowała w Europie i Ameryce Północnej, od Oslo po Ontario. Nawet podczas spadku temperatur w tzw. małej epoce lodowcowej w XVII i XVIII wieku ostry zimowy mróz poprzedzał ostre letnie ukąszenia komarów22. Malaria była chorobą endemiczną wielu krajów umiarkowanych, przekazywaną w sposób ciągły i obejmującą regularne nowe zachorowania każdego roku. W ośmiu sztukach Szekspira pojawiają się wzmianki na temat gorączki malarycznej, opisywanej ówcześnie po angielsku za pomocą słowa ague. Słone mokradła Essex, na północny wschód od Londynu, przez wieki stanowiły dobrze znane źródło choroby; kiedy Ronald Ross był studentem, leczył kobietę, która tam właśnie nabawiła się malarii.

Powiązawszy insekty z zakażeniem, Ross stwierdził, że usunięcie komarów stanowi klucz do opanowania malarii. Jego doświadczenia w Indiach − takie jak eksperyment ze zbiornikiem wodnym w Bangalore − przekonały go, że populację komarów można ograniczyć. Jednak koncepcja ta była niezgodna z wiedzą powszechną. Nie można pozbyć się wszystkich pojedynczych komarów, mówiono, co oznacza, że zawsze trochę ich zostanie, pozostawiając potencjał do rozwoju choroby. Ross przyznawał, że część komarów zostanie, ale uważał, że transmisję malarii i tak można powstrzymać. Od Freetown po Kalkutę jego sugestie w najlepszym przypadku ignorowano, a w najgorszym wyszydzano. „Moja propozycja zmniejszenia populacji komarów w miastach wszędzie spotykała się tylko z szyderstwem”, wspominał później.

W 1901 roku Ross zabrał do Sierra Leone zespół ludzi, by spróbować wprowadzić w życie swoje pomysły na kontrolę populacji komarów. Wysprzątali całe fury puszek i butelek. Zatruli stojącą wodę, w której uwielbiały rozmnażać się komary. I zasypywali dziury w jezdni, żeby na ulicach nie mogły tworzyć się „śmiercionośne” kałuże, jak nazywał je Ross. Wyniki były obiecujące: kiedy Ross odwiedził miasto rok później, komarów było o wiele mniej. Ostrzegł jednak organy służby zdrowia, że skutki będą trwałe tylko w przypadku, jeśli działania kontrolne będą kontynuowane. Środki na sprzątanie pochodziły od bogatego darczyńcy z Glasgow. Kiedy się skończyły, entuzjazm osłabł i liczba komarów znów wzrosła.

Ross odniósł większy sukces, doradzając w kolejnym roku firmie Suez Canal Company. W egipskim mieście Ismailia odnotowywano co roku około 2000 przypadków malarii. Po podjęciu intensywnych wysiłków na rzecz redukcji populacji komarów liczba ta spadła poniżej setki. Obniżenie populacji komarów okazało się też skuteczne w innych miejscach. Kiedy Francuzi próbowali w latach 80. XIX wieku zbudować kanał w Panamie, tysiące robotników zmarło na malarię oraz na żółtą febrę, kolejną chorobę przenoszoną przez komary. W 1905 roku, kiedy projekt panamski prowadzili już Amerykanie, pułkownik William Gorgas z amerykańskiej armii nadzorował intensywną kampanię kontroli komarów, co umożliwiło ukończenie kanału23. Jednocześnie dalej na południe lekarze Oswaldo Cruz i Carlos Chagas prowadzili prekursorskie programy przeciwdziałania malarii w Brazylii, pomagając obniżać liczbę zachorowań wśród robotników budowlanych24.

Pomimo tych projektów wiele osób zachowywało sceptycyzm wobec kontroli liczby komarów. Ross potrzebował silniejszego argumentu, żeby przekonać swoich kolegów. By udowodnić swoje racje, w końcu zwrócił się w stronę matematyki. Przez pierwsze lata spędzone w Indyjskiej Służbie Medycznej kształcił się w tej dziedzinie i osiągnął dość zaawansowany poziom. Jego artystyczna dusza podziwiała elegancję tej nauki. „Udowodnione twierdzenie było niczym idealnie zrównoważony obraz”, powiedział później. „Szereg nieskończony nikł w przyszłości niczym przeciągające się wariacje sonaty”. Dostrzegłszy, jak bardzo ta nauka mu się podoba, pożałował, że nie uczył się jej porządnie w szkole. Teraz był już zbyt zaawansowany w karierze, by zmienić jej kierunek − na co przyda się matematyka komuś zajmującemu się medycyną? „Była to nieszczęsna namiętność żonatego człowieka wobec jakiejś pięknej, ale niedostępnej damy”, jak to ujął.

Ross na pewien czas odłożył na bok ten intelektualny romans, ale wrócił do tematu po odkryciach związanych z komarami. Tym razem znalazł sposób, by matematyczne hobby przydało się w pracy zawodowej. Musiał znaleźć odpowiedź na kluczowe pytanie: czy naprawdę można opanować malarię, nie usuwając wszystkich komarów? By się tego dowiedzieć, opracował prosty model koncepcyjny transmisji malarii. Zaczął od obliczenia, ile nowych zakażeń malarią może występować średnio w każdym miesiącu w danym obszarze geograficznym. Oznaczało to rozłożenie procesu przekazywania infekcji na czynniki pierwsze. By doszło do transmisji, rozumował, najpierw w danym obszarze musi znajdować się przynajmniej jeden człowiek zakażony malarią. Jako przykład wybrał scenariusz, w którym w wiosce obejmującej 1000 mieszkańców znajduje się jedna osoba zakażona. Żeby infekcja mogła przenieść się na innego człowieka, osobę tę musiałby ugryźć komar Anopheles. Ross założył, że tylko 1 na 4 komary będzie w stanie kogoś ugryźć. Czyli gdyby w danym regionie znajdowało się 48 000 komarów, spodziewał się, że tylko12 000 ugryzie człowieka. A ponieważ początkowo zakaźna była tylko 1 osoba na 1000, średnio tylko12 z tych 12 000 komarów ugryzłoby tę osobę i złapało pasożyta.

Żeby pasożyt malarii mógł się rozmnożyć w organizmie komara, potrzebuje trochę czasu, dlatego owady musiałyby też przetrwać na tyle długo, by zacząć zarażać. Ross założył, że tylko 1 na 3 komary da radę, co oznaczało, że z 12 zarażonych pasożytem komarów tylko 4 w końcu same zaczną zarażać. I wreszcie komary te musiałyby ugryźć innego człowieka, by przekazać mu infekcję. Jeśli znów tylko 1 na 4 zdoła napić się ludzkiej krwi, pozostanie tylko jeden zakaźny komar przekazujący wirusa. Obliczenia Rossa pokazały, że nawet gdyby w danym obszarze znajdowało się 48 000 komarów, średnio doprowadziłyby tylko do jednego nowego zakażenia chorobą u człowieka.

Gdyby komarów lub zakażonych osób było więcej, zgodnie z powyższą logiką spodziewalibyśmy się większej liczby zakażeń miesięcznie. Jest jednak jeszcze drugi proces, który temu przeciwdziała: Ross oszacował, że około 20 procent osób chorych miesięcznie wraca do zdrowia. By malaria pozostała endemiczna w populacji, te dwa procesy − infekcja i powrót do zdrowia − musiałyby się równoważyć. Gdyby ludzie zdrowieli szybciej, niż dochodzi do nowych infekcji, poziom natężenia choroby ostatecznie spadłby do zera.

Było to jego kluczowe spostrzeżenie. Żeby opanować malarię, nie trzeba pozbywać się komarów co do jednego: jest pewna kluczowa gęstość populacji komarów i kiedy ich liczba spadnie poniżej tego poziomu, choroba zacznie zanikać sama z siebie. Jak ujął to Ross, „malaria nie może utrzymać się w danej społeczności, jeśli Anophelines nie są na tyle liczne, by liczba nowych infekcji zastąpiła liczbę osób wracających do zdrowia”.

Kiedy spisał tę analizę w książce The Prevention of Malaria z 1910 roku, Ross przyznał, że czytelnicy być może nie będą w stanie nadążyć za wszystkimi jego obliczeniami. Uważał jednak, że będą potrafili docenić wnioski. „Czytelnik powinien uważnie przeanalizować te koncepcje”, napisał, „i moim zdaniem nie będzie miał kłopotu z ich zrozumieniem, nawet jeśli zapomniał z matematyki prawie wszystko”. Trzymając się matematycznych konwencji, nazwał swoje odkrycie „twierdzeniem o komarach”.

Analiza pokazała, jak można opanować malarię, ale zawierała również dużo bardziej dogłębne spostrzeżenie, które miało zrewolucjonizować nasz sposób postrzegania zaraźliwości. W oczach Rossa istniały dwa sposoby podejścia do analizy chorób. Nazwijmy je metodą „deskryptywną” i „mechanistyczną”. W czasach Rossa w większości badań wykorzystywano rozumowanie deskryptywne. Zakładało ono wyjście od danych rzeczywistych i analizę wsteczną, mającą na celu wykrycie przewidywalnych wzorców. Weźmy analizę Williama Farra dotyczącą wybuchu epidemii ospy w Londynie pod koniec lat 30. XIX wieku. Farr, statystyk rządowy, zauważył, że epidemia początkowo szybko się powiększała, wzrost ten jednak w końcu zwolnił, aż epidemia osiągnęła szczyt, po czym zaczęła wygasać. Spadek liczby zachorowań był niemal lustrzanym odbiciem fazy wzrostu. Na podstawie danych o zachorowaniach Farr nakreślił krzywą, starając się uchwycić ogólny kształt, a kiedy w 1840 roku zaczęła się kolejna fala zachorowań, zauważył, że rozwija się mniej więcej zgodnie z tą samą ścieżką25. W swojej analizie Farr nie brał pod uwagę mechaniki rozprzestrzeniania się chorób. Nie stosował żadnych wskaźników zakażeń ani wyzdrowień. Nie jest to szczególnie zaskakujące: nikt wtedy nie wiedział, że ospę wywołuje wirus. Metoda Farra skupiała się więc na tym, jakie kształty przybierają epidemie, a nie dlaczego tak się dzieje26.

Ross obliczył, że nawet jeśli w wiosce, w której znajduje się osoba zakażona malarią, żyje 48 000 komarów, może to doprowadzić do tylko jednego dodatkowego zachorowania u człowieka

Ross natomiast przyjął podejście mechanistyczne. Zamiast wziąć dane i znaleźć zasady, które mogłyby opisać zaobserwowane tendencje, zaczął od nakreślenia głównych procesów wpływających na transmisję choroby. Korzystając ze swojej wiedzy o malarii, określił, jak ludzie się zarażają, jak zarażają innych i jak szybko zdrowieją. Podsumował ten koncepcyjny model transmisji za pomocą równań matematycznych, które następnie przeanalizował, by wyciągnąć wnioski na temat prawdopodobnych wzorców epidemicznych.

Ponieważ analiza ta obejmowała konkretne założenia dotyczące procesu transmisji, Ross mógł je pozmieniać, żeby sprawdzić, co by się stało, gdyby sytuacja się zmieniła. Jaki skutek miałoby ograniczenie populacji komarów? Jak szybko zniknie choroba, jeśli spadnie liczba zakażeń? Podejście Rossa oznaczało, że mógł spojrzeć w przód i spytać „co by było, gdyby?”, zamiast tylko szukać wzorców w istniejących danych. Chociaż inni naukowcy już wcześniej podejmowali zgrubne próby prowadzenia tego typu analiz, Ross połączył te koncepcje w jedną, jasną, kompleksową teorię27. Pokazał, jak analizować epidemie w sposób dynamiczny, traktując je jako serię wchodzących ze sobą w interakcję procesów, a nie zestaw statycznych wzorców.

Metoda deskryptywna i mechanistyczna − jedna spoglądająca wstecz, druga w przód − powinny teoretycznie znaleźć punkt styczny w jednej odpowiedzi. Weźmy podejście deskryptywne. Przy wystarczającej ilości prawdziwych danych można by oszacować skutki kontroli populacji komarów: przewróćmy pojemnik z wodą lub usuńmy komary w jakiś inny sposób, a będziemy mogli zaobserwować, co się stanie. I odwrotnie, przewidywany skutek kontroli populacji komarów w matematycznej analizie Rossa powinien teoretycznie odpowiadać prawdziwemu wpływowi takich działań. Jeśli jakaś strategia kontrolna naprawdę działa, obydwie metody powinny powiedzieć nam, że tak się dzieje. Różnica polega na tym, że przy mechanistycznym podejściu Rossa nie musimy przewracać beczek z wodą, by oszacować tego skutki.

Modele matematyczne, takie jak model Rossa, często uważa się za niejasne lub skomplikowane. Jednak zasadniczo model to po prostu pewne uproszczenie świata, zaprojektowane, by pomóc nam zrozumieć, co może się wydarzyć w danej sytuacji. Mechanistyczne modele są szczególnie przydatne w przypadku pytań, na które nie możemy udzielić odpowiedzi za pomocą eksperymentów. Jeśli instytucja służby zdrowia chce się dowiedzieć, jak skuteczna była jej strategia kontroli choroby, nie może wrócić i odtworzyć epidemii bez niej. Podobnie jeśli chcemy się dowiedzieć, jak może wyglądać jakaś przyszła pandemia, nie możemy celowo uwolnić nowego wirusa i przyglądać się, jak się rozprzestrzenia. Modele dają nam możliwość analizowania epidemii, bez manipulowania przy rzeczywistości. Możemy badać, w jaki sposób takie zjawiska jak transmisja chorób i zdrowienie chorych wpływają na rozsiewanie się infekcji. Możemy wprowadzać różne środki kontrolne − od usuwania komarów po szczepienia − i sprawdzać, jak skuteczne mogłyby być w różnych sytuacjach.

Na początku XX wieku Ross potrzebował dokładnie takiego podejścia. W momencie gdy ogłosił, że komary Anopheles roznoszą malarię, wielu mu współczesnych nie było przekonanych, że kontrola populacji tych owadów zmniejszy zasięg choroby. Sprawiło to, że analiza deskryptywna była problematyczna: ciężko jest oceniać jakiś środek kontrolny, jeśli nie jest stosowany. Jednak dzięki swojemu nowemu modelowi Ross przekonał się, że długoterminowe zmniejszenie populacji komarów zadziała. Kolejnym wyzwaniem było przekonanie do tego wszystkich innych.

Ze współczesnego punktu widzenia może wydawać się dziwne, że pomysły Rossa spotkały się z takim sprzeciwem. Chociaż nauka o epidemiologii rozwijała się, tworząc nowe sposoby analizowania wzorców chorób, społeczność medyczna nie postrzegała malarii tak samo jak Ross. Było to zasadniczo starcie różnych filozofii. Większość lekarzy myślała o malarii w kategoriach opisów: analizując wybuchy epidemii, zajmowali się raczej klasyfikowaniem niż obliczeniami. Ross jednak upierał się, że procesy stojące za epidemią choroby trzeba wyrażać w kategoriach ilościowych. „Epidemiologia to tak naprawdę dziedzina matematyczna”, napisał w 1911 roku „i popełniano by w związku z nią mniej absurdalnych błędów (na przykład dotyczących malarii), gdyby poświęcić więcej uwagi jej analizie matematycznej”28.

Miało minąć jeszcze wiele lat, zanim kontrola populacji komarów zaczęła być szeroko stosowana. Ross nie dożył najbardziej drastycznych spadków liczby zachorowań na malarię: choroba utrzymywała się w Anglii do lat 50., a z kontynentalnej Europy zniknęła dopiero w 1975 roku29. Chociaż jego koncepcje w końcu zaczęły się przyjmować, ubolewał nad tym opóźnieniem. „Świat potrzebuje przynajmniej dziesięciu lat, by zrozumieć jakiś nowy pomysł”, napisał kiedyś, „jakkolwiek ważny czy prosty by on nie był”.

Z czasem rozpowszechniły się nie tylko praktyczne metody Rossa. Jednym z członków ekspedycji do Sierra Leone w 1901 roku był Anderson McKendrick, świeżo upieczony lekarz z Glasgow. McKendrick otrzymał najwyższe noty na egzaminach do Indyjskiej Służby Medycznej i po wyjeździe do Sierra Leone miał zacząć nową pracę w Indiach30. Na statku wracającym do Wielkiej Brytanii McKendrick i Ross długo rozmawiali o matematyce chorób. Przez kolejne lata nadal wymieniali się poglądami. W końcu McKendrick nauczył się matematyki na tyle, by spróbować wykorzystać analizę Rossa do dalszych prac. „Przeczytałem twoją pracę w twojej doskonałej książce”, powiedział Rossowi w sierpniu 1911 roku. „Próbuję dojść do tych samych wniosków na bazie równań różniczkowych, ale to bardzo ulotna kwestia i muszę rozciągać matematykę w nowych kierunkach. Wątpię, czy uda mi się uzyskać to, co chcę, ale trzeba sięgać, gdzie wzrok nie sięga”31.

McKendrick z czasem zrobił się bardzo cięty na statystyków takich jak Karl Pearson, którzy w dużej mierze polegali na analizie deskryptywnej, zamiast przyjąć mechanistyczne metody Rossa. „Zwolennicy Pearsona jak zwykle straszliwie spieprzyli całą sprawę”, powiedział Rossowi, przeczytawszy błędną analizę infekcji malarycznych. „Nie mam współczucia dla nich ani dla ich metod”32. Tradycyjne rodzaje deskryptywnego podejścia stanowiły − i wciąż stanowią − ważną część medycyny, ale mają pewne ograniczenia, jeśli chodzi o zrozumienie procesu transmisji. McKendrick wierzył, że przyszłość analizy epidemii wiąże się z bardziej dynamicznym sposobem myślenia. Ross podzielał ten pogląd. „W końcu stworzymy nową naukę”, powiedział kiedyś McKendrickowi. „Ale najpierw otwórzmy drzwi, a wtedy będzie mógł w nie wejść każdy, kto będzie chciał”33.

Pewnego letniego wieczoru w 1924 roku eksperyment Williama Kermacka wybuchł, pryskając mu w oczy żrącym roztworem zasadowym. Jako chemik z wykształcenia, Kermack zajmował się analizą metod stosowanych zwykle do badania płynów rdzeniowych. Tego wieczoru pracował samotnie w laboratorium Królewskiego Kolegium Lekarskiego (Royal College of Physicians) w Edynburgu, a następnie z powodu odniesionych obrażeń spędził w szpitalu dwa miesiące. Po wypadku 26-letni Kermack całkowicie stracił wzrok34.

Podczas pobytu w szpitalu Kermack prosił przyjaciół i pielęgniarki, by czytali mu matematykę. Wiedząc, że nie będzie już widział, chciał poćwiczyć zdobywanie informacji w inny sposób. Miał wyjątkową pamięć i rozwiązywał zadania matematyczne w głowie. „Niewiarygodnie było się przekonać, ile potrafił zrobić, nie mogąc niczego zapisać”, zauważył William McCrea, jeden z jego kolegów.

Po wyjściu ze szpitala Kermack nadal zajmował się nauką, ale przeniósł swoją uwagę na inne tematy. Zostawił za sobą eksperymenty chemiczne i zaczął opracowywać nowe projekty. W szczególności zaczął zajmować się zagadnieniami matematycznymi wraz z Andersonem McKendrickiem, który awansował na szefa edynburskiego laboratorium. Odsłużywszy niemal dwadzieścia lat w Indiach, McKendrick w 1920 roku opuścił Indyjską Służbę Medyczną i przeniósł się wraz z rodziną do Szkocji.

We dwóch rozszerzyli pomysły Rossa, by zająć się epidemiami ogólnie. Skupili uwagę na jednym z najważniejszych zagadnień epidemiologii: co sprawia, że epidemie wygasają? Odnotowali, że panowały ówcześnie dwa popularne wyjaśnienia. Albo choroba przestawała się przenosić, bo nie było już żadnych osób podatnych na zakażenie, albo dlatego, że sam patogen stawał się wraz z postępem epidemii mniej zakaźny. Okazało się, że w większości przypadków żadne wyjaśnienie nie było prawidłowe35.

Tak jak Ross, Kermack i McKendrick zaczęli od opracowania matematycznego modelu przenoszenia się choroby. Dla uproszczenia założyli w swoim modelu, że populacja miesza się przypadkowo. Jak kulki potrząsane w słoiku, każdy w populacji ma równą szansę spotkać wszystkich innych. W modelu tym epidemia zaczyna się od pewnej liczby zakaźnych osób, przy czym wszyscy inni są podatni na zakażenie. Kiedy ktoś wyzdrowieje z choroby, staje się na nią odporny. Możemy więc posortować populację na trzy grupy, zależnie od statusu zachorowania:

Ze względu na angielskie nazwy tych trzech grup model ten często znany jest jako „model SIR”. Powiedzmy, że w populacji składającej się z 10 tysięcy osób pojawia się pojedynczy przypadek grypy. Jeśli zasymulujemy epidemię przypominającą grypę za pomocą modelu SIR, otrzymujemy schemat taki, jak na stronie obok.

Symulowana epidemia potrzebuje sporo czasu na rozwój, ponieważ początkowo zakaźna jest tylko jedna osoba, ale mimo to osiąga szczyt w ciągu pięćdziesięciu dni. A po osiemdziesięciu dniach prawie się już skończyła. Zwróć uwagę, że na końcu epidemii wciąż pozostało trochę osób podatnych na chorobę. Gdyby wszyscy zostali zarażeni, wtedy całe 10 tysięcy osób skończyłoby w ostatecznym rozrachunku w grupie, która „wyzdrowiała”. Model Kermacka i McKendricka sugeruje, że do tego nie dochodzi: epidemie mogą wygasać, zanim wszyscy złapią infekcję. „Epidemia, ogólnie rzecz biorąc, kończy się, zanim zostanie wyczerpana populacja osób podatnych na zakażenie”, jak to ujęli dwaj naukowcy.

Symulacja wybuchu epidemii grypy z użyciem modelu SIR

Dlaczego nie wszyscy się zarażają? Jest tak z powodu zmiany, do której dochodzi w trakcie epidemii. Na wczesnych etapach epidemii jest dużo osób podatnych na zakażenie. Wskutek tego liczba osób, które zarażają się każdego dnia, jest większa niż liczba osób, które zdrowieją, a epidemia się rozrasta. Z czasem jednak pula osób podatnych się kurczy. Kiedy staje się wystarczająco mała, sytuacja się odwraca: więcej osób każdego dnia zdrowieje, niż się zaraża, więc epidemia zaczyna się zmniejszać. Wciąż istnieją osoby podatne, które mogłyby się zarazić, ale jest ich teraz tak mało, że zakaźna osoba prędzej wyzdrowieje, niż jakąś spotka.

By zilustrować ten efekt, Kermack i McKendrick pokazali, jak model SIR potrafi odtworzyć dynamikę epidemii dżumy w Bombaju (obecnie Mumbaju) w 1906 roku. W modelu patogen pozostaje tak samo zakaźny wraz z upływem czasu; to zmieniająca się liczba osób podatnych i zakaźnych prowadzi do wzrostu i spadku liczby zachorowań.

Do kluczowej zmiany dochodzi u szczytu epidemii. Na tym etapie jest już tak wiele osób odpornych – i niewiele podatnych – że epidemia nie może się dłużej rozrastać. Dlatego tendencja się odwróci i zacznie ona wygasać.

Epidemia dżumy w Bombaju w 1906 roku, model SIR obok prawdziwych danych

Kiedy istnieje wystarczająco dużo odpornych osób, by zapobiec transmisji choroby, mówimy, że populacja nabyła „odporność stadną”. Wyrażenie to stworzył pierwotnie statystyk Major Greenwood na początku XX wieku (Major to jego imię, w wojsku miał stopień kapitana, a nie majora)36. Psychologowie już wcześniej używali pojęcia „instynkt stadny”, by opisywać grupy, które zachowywały się jak zbiorowość, a nie pojedyncze osoby37. Podobnie odporność stadna oznaczała, że populacja jako całość potrafiła zablokować roznoszenie się choroby, nawet jeśli niektóre osoby wciąż były na nią podatne.

Koncepcja odporności stadnej zyska popularność kilkadziesiąt lat później, kiedy ludzie zrozumieją, że może być potężnym narzędziem kontroli chorób. Podczas epidemii ludzie w naturalny sposób opuszczają grupę podatną, kiedy się zarażą. Ale w przypadku wielu infekcji instytucje służby zdrowia mogą wyjąć ludzi z tej grupy celowo, za pomocą szczepień. Tak jak sugerował Ross, że malarię można opanować, nie eliminując komarów do ostatniego, odporność stadna pozwala kontrolować infekcje bez szczepienia całej populacji. Często zdarzają się osoby, których zaszczepić nie można – takie jak noworodki czy osoby z zaburzeniami układu odpornościowego – ale odporność stadna pozwala osobom zaszczepionym chronić osoby narażone na chorobę, a nieszczepione, tak samo jak siebie samych38. A jeśli choroby można opanować za pomocą szczepień, można je potencjalnie wyeliminować z populacji. Dlatego odporność stadna znalazła się w samym centrum epidemiologii. „Ta koncepcja ma w sobie szczególną aurę”, jak ujął to kiedyś epidemiolog Paul Fine39.

Oprócz sprawdzania, dlaczego epidemie wygasają, Kermack i McKendrick interesowali się też pozornie przypadkowym pojawianiem się epidemii. Analizując swój model, odkryli, że przekazywanie chorób jest mocno uzależnione od drobnych zmian w cechach charakterystycznych patogenu lub populacji ludzkiej. Wyjaśnia to, czemu duże epidemie mogą pojawić się pozornie znikąd. Zgodnie z modelem SIR, epidemie potrzebują do wybuchu trzech rzeczy: wystarczająco zakaźnego patogenu, licznych interakcji między różnymi ludźmi i wystarczająco dużego udziału osób podatnych na infekcję w populacji. W pobliżu kluczowego progu odporności stadnej mała zmiana jednego z tych czynników może stanowić o różnicy między garstką zachorowań a poważną epidemią.

Pierwsza odnotowana epidemia wirusa zika zaczęła się na mikronezyjskiej wyspie Yap na początku 2007 roku. Wcześniej zaobserwowano zaledwie czternaście przypadków tego wirusa u ludzi rozproszonych po Ugandzie, Nigerii i Senegalu. Jednak ognisko w Yap było inne. Doszło do wybuchu epidemii, zaraziła się większość wyspy i było to całkowicie nieoczekiwane zdarzenie. Prawie nieznany wirus z gęstego lasu najwyraźniej wkraczał w nową erę. „Pracownicy służby zdrowia powinni mieć świadomość ryzyka związanego z dalszym rozwojem transmisji wirusa zika”, podsumował epidemiolog Mark Duffy wraz ze współpracownikami w sprawozdaniu z epidemii40.

Wirus zika był w Yap raczej ciekawostką niż poważnym zagrożeniem. Mimo że wiele osób dostało gorączki czy wysypki, nikt nie wylądował w szpitalu. Zmieniło się to, kiedy pod koniec 2013 roku wirus dotarł na dużo większe wyspy Polinezji Francuskiej. Podczas epidemii w głównym szpitalu miejskim w Papeete na północnym wybrzeżu Tahiti pojawiły się 42 osoby z zespołem Guillaina-Barrégo. Przypadki GBS wystąpiły nieco później niż główna epidemia wirusa zika, czego można się spodziewać po schorzeniu, które potrzebuje kilku tygodni, by ujawnić się po infekcji. Spekulacje na temat możliwego powiązania zostały potwierdzone, kiedy miejscowa naukowczyni Van-Mai Cao-Lormeau wraz ze współpracownikami odkryła, że niemal wszyscy chorzy na GBS niedawno zarazili się wirusem zika41.

Zachorowania na wirusa zika oraz zespół Guillaina-Barrégo w Polinezji Francuskiej, 2013-14Dane: Ministerstwo Zdrowia Polinezji Francuskiej42

Tak jak i w Yap, epidemia w Polinezji Francuskiej była ogromna, zaraziła się większość populacji. I również tak jak w Yap, trwała bardzo krótko, a większość zachorowań wystąpiła w ciągu kilku tygodni. Biorąc pod uwagę, że nasz zespół spędził poprzedni rok, opracowując model matematyczny analizujący dengę na Pacyfiku, zdecydowaliśmy się zwrócić uwagę również na wirusa zika. W przeciwieństwie do malarii, roznoszonej przez przelatujące całe mile, jednobarwne Anophelines, dengę i wirus zika przenoszą komary Aedes, lepiej znane jako pasiaste i leniwe („aedes” znaczy po łacinie „dom”). Wskutek tego infekcja zwykle przenosi się, kiedy ludzie przemieszczają się z miejsca na miejsce43.

Kiedy spróbowaliśmy wykorzystać nasze symulacje, by odtworzyć dynamikę epidemii wirusa zika w Polinezji Francuskiej, zrozumieliśmy, że aby wywołać tak szybki wybuch epidemii, potrzebne było duże, przypominające dengę tempo roznoszenia choroby44. Krótki okres trwania epidemii wyróżniał się jeszcze bardziej, kiedy uwzględniliśmy opóźnienia występujące w procesie zakażenia. Podczas każdego cyklu transmisji choroby wirus musi przedostać się z człowieka do organizmu komara, a potem z powrotem na człowieka.

Analizując tempo przenoszenia się choroby w Polinezji Francuskiej, oszacowaliśmy też, ile osób było już zarażonych, kiedy w październiku 2013 roku zgłoszono pierwsze przypadki. Nasz model sugerował, że na tym etapie doszło już do kilkuset infekcji, co oznacza, że wirus prawdopodobnie pojawił się w tym kraju wiele tygodni, jeśli nie miesięcy wcześniej. Wynik ten doprowadził do kolejnej zagadki: jak wirus zika dotarł do Ameryki Łacińskiej? Po zgłoszeniu pierwszych przypadków w Brazylii w maju 2015 roku pojawiło się wiele spekulacji na temat tego, kiedy infekcja została wprowadzona na kontynent, a także przez kogo. Jedna z wczesnych hipotez wskazywała na Mistrzostwa Świata FIFA, które odbywały się w Brazylii w czerwcu i lipcu 2014 roku, i które przyciągnęły ponad trzy miliony fanów piłki nożnej z całego świata. Kolejnym kandydatem były mistrzostwa kajakarskie klasy Va’a, które odbyły się w Rio de Janeiro w sierpniu 2014 roku. W przeciwieństwie do mistrzostw świata w piłce nożnej, w tym wydarzeniu uczestniczyła drużyna z Polinezji Francuskiej. Które wyjaśnienie było najbardziej wiarygodne?

Jak twierdzi biolog ewolucyjny Nuno Faria i jego współpracownicy, żadna z tych teorii nie była jakoś szczególnie dobra45. Sądząc po różnorodności genetycznej wirusów zika, krążących w Ameryce Łacińskiej w 2016 roku., stwierdzili oni, że infekcja pojawiła się tam dużo wcześniej, niż się początkowo wydawało. Wirus prawdopodobnie dotarł na kontynent w połowie lub pod koniec 2013 roku. Chociaż było to zbyt wcześnie na mistrzostwa kajakarskie czy puchar świata w piłce nożnej, zakres czasowy pasował do Pucharu Konfederacji, regionalnego turnieju piłkarskiego, zorganizowanego w czerwcu 2013 roku. Co więcej, Polinezja Francuska była jednym z krajów uczestniczących w turnieju.

W tej teorii była tylko jedna luka: Puchar Konfederacji odbył się pięć miesięcy przed zgłoszeniem pierwszych przypadków wirusa zika w Polinezji Francuskiej. Jeśli jednak epidemia w tym kraju zaczęła się tak naprawdę wcześniej niż w październiku 2013 roku − jak sugerowała nasza analiza – można było uwierzyć w to, że byłaby w stanie roznieść się na Amerykę Łacińską tego samego lata. (Oczywiście, musimy uważać, czy nie zbyt intensywnie staramy się znaleźć jakiś sportowy prolog dla historii wirusa zika: zawsze jest szansa, że była to po prostu jakaś przypadkowa osoba na Pacyfiku, udająca się jakimś przypadkowym lotem do Brazylii gdzieś w trakcie 2013 roku).

Oprócz analizowania dawnych epidemii za pomocą modeli matematycznych możemy zastanawiać się nad tym, co mogłoby się zdarzyć w przyszłości. Może się to szczególnie przydać instytucjom służby zdrowia w obliczu trudnych decyzji podczas epidemii. Taka trudność pojawiła się w grudniu 2015 roku, kiedy wirus zika dotarł na karaibską wyspę Martynikę. Duże obawy budziła zdolność wyspy do poradzenia sobie z przypadkami GBS: jeśli płuca pacjentów zawiodą, będą potrzebowali respiratorów. W tamtych czasach Martynika miała zaledwie osiem respiratorów na 380 tysięcy mieszkańców. Czy to wystarczy?

By się tego dowiedzieć, naukowcy w Instytucie Pasteura w Paryżu opracowali model transmisji wirusa zika na wyspie46. Kluczową rzeczą, której chcieli się dowiedzieć, był ogólny kształt epidemii. Chorzy z GBS, którzy wymagają respiratora, zwykle są do niego podłączeni przez kilka tygodni, więc krótka epidemia o wysokim szczycie przeciążyłaby system opieki zdrowotnej, podczas gdy dłuższy, bardziej płaski przebieg by tego nie zrobił. Na samym początku epidemii na Martynice nie było za wiele przypadków, więc zespół wykorzystał jako punkt wyjścia dane z Polinezji Francuskiej. Z czterdziestu dwóch przypadków GBS, zgłoszonych tam w latach 2013−14, dwanaście osób wymagało respiratora. Zgodnie z modelem Pasteura oznaczało to, że problem mógł być duży. Gdyby epidemia na Martynice przebiegła zgodnie z tym schematem co w Polinezji Francuskiej, wyspa prawdopodobnie potrzebowałaby dziewięciu respiratorów, jednego więcej, niż mieli.

Na szczęście epidemia na Martynice nie miała być taka sama. Wraz z napływem nowych danych stało się jasne, że wirus nie rozprzestrzenia się tak szybko, jak w Polinezji Francuskiej. U szczytu epidemii naukowcy spodziewali się około trzech osób z GBS wymagających respiratora. Nawet w najgorszym przypadku przewidywali, że siedem respiratorów wystarczy. Ich wniosek dotyczący tego górnego limitu okazał się prawidłowy: w szczytowej fazie epidemii pod respirator podłączonych było pięć osób z GBS. Ogólnie przypadków GBS podczas tej epidemii było trzydzieści, w tym dwa zgony. Bez odpowiedniego sprzętu medycznego wynik mógł być o wiele gorszy47.

Badania nad wirusem zika to tylko kilka przykładów tego, jak metody Rossa wpłynęły na nasze pojmowanie chorób zakaźnych. Od przewidywania kształtu epidemii po ocenę działań kontrolnych modele mechanistyczne stały się zasadniczą częścią naszych obecnych metod badania zaraźliwości. Badacze korzystają z modeli, by pomóc instytucjom służby zdrowia reagować na cały szereg epidemii, od malarii i wirusa zika po HIV i ebolę, od dalekich wysp po strefy opanowane przez konflikty.

Ross niewątpliwie byłby zadowolony, gdyby zobaczył, jaki wpływ zyskały jego pomysły. Mimo zdobycia Nagrody Nobla za odkrycie, że komary przenoszą malarię, nie uważał tego za swoje największe osiągnięcie. „Osobiście uważam, że moje główne dzieło to ustalenie ogólnych praw rządzących epidemiami”, napisał kiedyś48. I nie miał na myśli tylko epidemii chorób.

Chociaż Kermack i McKendrick później rozszerzyli twierdzenie o komarach na inne rodzaje infekcji, Ross miał szersze ambicje. „Infekcja to tylko jeden z wielu rodzajów zdarzeń, które mogą przytrafić się takim organizmom, będziemy się zajmować «zdarzeniami» ogólnie”, napisał w drugim wydaniu The Prevention of Malaria. Opracował „teorię zdarzeń”, by opisać, w jaki sposób liczba osób dotkniętych jakimś zjawiskiem − chorobą czy innym wydarzeniem − może się zmieniać w czasie.

Ross zasugerował, że istnieją dwa główne rodzaje zdarzeń. Pierwszy z nich wpływa na poszczególnych ludzi niezależnie: jeśli przydarzy się tobie, z reguły nie zwiększy ani nie zmniejszy szansy na to, że przydarzy się później również komuś innemu. Zdaniem Rossa mogą do niego należeć takie zjawiska jak choroby niezakaźne, wypadki czy rozwody49. Załóżmy na przykład, że istnieje jakaś sytuacja, która może przypadkowo dotknąć każdego, ale początkowo nikt w danej populacji się w takiej sytuacji nie znajduje. Jeśli co roku każda osoba ma pewną szansę, że jej się to przydarzy − i od tej pory pozostaje osobą znajdującą się w danej sytuacji − możemy spodziewać się z czasem tendencji wzrostowej.

Krzywa stopniowo będzie się wypłaszczać, ponieważ z czasem kurczy się rozmiar grupy, której sytuacja nie dotyczy. Z każdym rokiem pewien odsetek osób wcześniej nieznajdujących się w tej sytuacji się z nią styka, ale ponieważ z czasem jest tych osób coraz mniej, suma ogólna w późniejszym okresie nie rośnie tak bardzo. Jeśli roczne prawdopodobieństwo znalezienia się w danej sytuacji jest mniejsze, krzywa będzie początkowo rosnąć wolniej, ale i tak w końcu się ustabilizuje. W rzeczywistości niekoniecznie wyrówna się na poziomie 100 procent − ostateczna liczba osób w danej sytuacji będzie zależała od tego, kto jest początkowo „podatny” na dane zdarzenie.

Wzrost liczby przypadków niezależnego zdarzenia w czasie. Przykład pokazuje, co by się wydarzyło, gdyby każdy miał 5-procentową lub 10-procentową szansę na dane zdarzenie rocznie

Jako przykład weźmy posiadanie domów w Wielkiej Brytanii. Z osób urodzonych w 1960 roku niewiele posiadało dom w wieku dwudziestu lat, ale większość posiadała go, osiągnąwszy trzydziestkę. Dla porównania osoby urodzone w 1980 lub1990 roku miały dużo mniejszą szansę stać się właścicielem domu w dowolnym roku między dwudziestką a trzydziestką. Jeśli narysujemy wykres przedstawiający odsetek osób nabywających domy w funkcji czasu, możemy zaobserwować, w jakim tempie zwiększa się liczba właścicieli w poszczególnych grupach wiekowych.

Odsetek osób posiadających domy w danym wieku, w oparciu o rok urodzeniaDane: Council of Mortgage Lenders50

Oczywiście posiadanie domów nie jest zupełnie przypadkowe − na prawdopodobieństwo zakupu wpływają takie czynniki jak dziedziczenie − jednak ogólny wzór zgadza się z koncepcją niezależnego wydarzenia Rossa. Przeciętnie jeden dwudziestolatek kupujący dom nie będzie miał wielkiego wpływu na to, czy kolejny wespnie się wyżej na drabinie posiadania nieruchomości. Dopóki wydarzenia dzieją się niezależnie od siebie w sposób dość konsekwentny, ten ogólny wzorzec nie zmieni się za bardzo. Obraz będzie podobny, niezależnie od tego, czy będziemy rozrysowywać liczbę osób w pewnym wieku posiadających domy, czy prawdopodobieństwo, że twój autobus przyjedzie po pewnym okresie oczekiwania.

Niezależne zdarzenia to naturalny punkt wyjścia, ale ciekawiej robi się, kiedy wydarzenia są zaraźliwe. Ross nazwał taki rodzaj zdarzeń „zależnymi”, ponieważ to, co przydarza się jednej osobie, zależy od tego, ile innych jest obecnie w danej sytuacji. Najprostszy rodzaj epidemii to sytuacja, w której dotknięte danym zjawiskiem osoby przekazują je innym, a także kiedy osoby nim dotknięte pozostają w tej sytuacji. W takim przypadku dane zdarzenie stopniowo przesiąknie daną populację. Ross zauważył, że takie epidemie przyjmują kształt „długiej, wyciągniętej litery S”. Liczba osób w danej sytuacji początkowo rośnie wykładniczo, a liczba nowych przypadków coraz szybciej zwiększa się w czasie. W końcu wzrost spowalnia i się wyrównuje:

Przykład rozwoju wydarzenia zależnego w kształcie litery S, w oparciu o model Rossa. Wykres pokazuje rozwój zdarzenia mniej i bardziej zakaźnego

Liczba gospodarstw domowych posiadających magnetowid w USA w funkcji czasuDane: Consumer Electronics Association

Założenie, że ludzie pozostają dotknięci danym zdarzeniem w nieskończoność, zwykle nie ma zastosowania do chorób zakaźnych, ponieważ mogą oni wracać do zdrowia, leczyć się lub umierać z powodu choroby. Może ono jednak objąć inne rodzaje rozprzestrzeniających się zjawisk. Krzywa w kształcie litery S stała się później popularna w socjologii, kiedy Everett Rogers umieścił ją w swojej książce z 1962 roku pt. Diffusion of Innovations51. Zauważył on, że ogólnie zgodnie z tym wzorem przebiega proces akceptacji nowych pomysłów i produktów. W połowie XX wieku popularyzacja produktów takich jak radioodbiorniki czy lodówki przebiegała zawsze zgodnie z krzywą S, później to samo dotyczyło telewizorów, mikrofalówek i telefonów komórkowych.

Według Rogersa za rozwój produktu odpowiedzialne są cztery różne rodzaje osób: pierwotnej absorpcji dokonują „innowatorzy”, następnie „pierwsi użytkownicy”, po czym dopiero większość populacji, a na końcu „maruderzy”. Jego badania dotyczące innowacji w większości przebiegały zgodnie z tym deskryptywnym podejściem, wychodząc od krzywej w kształcie litery S i próbując znaleźć potencjalne wyjaśnienia.

Ross poszedł w odwrotną stronę. Wykorzystał swoje mechanistyczne rozumowanie, by wyrysować krzywą od zera, pokazując, że rozpowszechnianie się takich zdarzeń w sposób nieunikniony doprowadzi do powstania takiego schematu. Model Rossa wyjaśnia nam też, dlaczego nowe pomysły przyjmują się z czasem coraz wolniej. W miarę jak coraz więcej osób przyjmuje dany pomysł, coraz trudniej spotkać kogoś, kto o nim jeszcze nie słyszał. Chociaż ogólna liczba osób akceptujących pomysł wciąż rośnie, coraz mniej osób przyjmuje go w poszczególnych momentach w czasie. Liczba nowych osób przyjmujących pomysł zaczyna więc spadać.

W latach 60. badacz marketingowy Frank Bass opracował model będący w zasadzie rozszerzoną wersją modelu Rossa52. W przeciwieństwie do analizy deskryptywnej Rogersa, Bass zastosował swój model, by przyjrzeć się skali czasowej przyjmowania nowych pomysłów, a nie tylko ogólnemu kształtowi. Zastanawiając się nad tym, jak ludzie mogą przyjmować innowacje, Bass zdołał dokonać pewnych prognoz na temat absorpcji nowych technologii. Na krzywej Rogersa innowatorzy odpowiadają za pierwsze 2,5 procent przypadków przyjęcia danego pomysłu, a cała reszta za pozostałe 97,5 procent. Wartości te są nieco arbitralne: ponieważ Rogers polegał na modelu deskryptywnym, musiał znać pełen kształt krzywej S − mógł kategoryzować ludzi, tylko kiedy dany pomysł został już w pełni przyjęty. Bass natomiast mógł wykorzystać wczesny kształt krzywej akceptacji, by oszacować względne role innowatorów i wszystkich pozostałych grup, które nazwał „naśladowcami”. W dokumencie roboczym w 1966 roku przewidział, że sprzedaż nowych, kolorowych telewizorów − na tamtym etapie wciąż rosnąca − osiągnie szczyt w 1968 roku. „Prognozy branżowe były dużo bardziej optymistyczne niż moje”, zauważył później Bass53, „i pewnie można się było spodziewać, że moje przewidywania nie zostaną dobrze przyjęte”. Prognoza Bassa nie była popularna, ale w ostatecznym rozrachunku okazała się dużo bliższa rzeczywistości. Nowa sprzedaż rzeczywiście zwolniła, a potem osiągnęła szczyt, tak jak przewidywał model.

Oprócz obserwowania, w jaki sposób krzywa zainteresowania wypłaszcza się na szczycie, możemy też przeanalizować pierwsze etapy przyjmowania się nowego pomysłu. Kiedy Everett Rogers na początku lat 60. opublikował krzywą S, zasugerował, że nowy pomysł „chwyci”, kiedy przyjmie go 20-25 procent ludzi. „Od tej chwili prawdopodobnie nie można już powstrzymać dalszego rozpowszechniania się pomysłu”, twierdził, „nawet gdybyśmy chcieli”. W oparciu o dynamikę epidemii możemy stworzyć bardziej precyzyjną definicję tego punktu. A konkretnie możemy obliczyć, kiedy liczba osób przyjmujących dany pomysł rośnie najszybciej. Po tym punkcie brak podatnych osób zacznie spowalniać popularyzację, wywołując w końcu stabilizację trendu. W prostym modelu Rossa najszybszy wzrost ma miejsce, kiedy dany pomysł zaakceptowało nieco ponad 21 procent potencjalnych odbiorów. Co ciekawe, jest tak niezależnie od tego, jak szybko rozpowszechnia się dana innowacja54.

Mechanistyczne podejście Rossa jest pożyteczne, ponieważ pokazuje nam, jak mogą wyglądać w prawdziwym życiu różne rodzaje zdarzeń. Zastanów się, jak krzywa przedstawiająca popularyzację magnetowidów ma się do krzywej posiadania domów: obydwie w końcu się stabilizują, ale krzywa magnetowidów początkowo rośnie wykładniczo. Proste modele zakażenia zwykle przewidują tego rodzaju wzrost, ponieważ każdy nowy przypadek przyjęcia pomysłu prowadzi do kolejnych, podczas gdy modele zdarzeń niezależnych tego nie wykazują. Nie oznacza to, że wzrost wykładniczy zawsze stanowi oznakę zakaźności − mogą być inne powody, dla których ludzie w coraz większym stopniu przyjmują daną technologię − jednak pokazuje to, jak różne procesy zakaźne mogą wpływać na kształt danej epidemii.

Jeśli zastanawiamy się nad dynamiką epidemii, możemy też wykryć kształty, które byłyby w rzeczywistości bardzo nieprawdopodobne. Wyobraź sobie epidemię choroby, która rośnie wykładniczo, aż dotknie całą populację. Co byłoby potrzebne, by stworzyć taki kształt?

W dużych epidemiach transmisja z reguły zwalnia, bo w końcu nie zostaje zbyt wiele podatnych osób do zainfekowania. By epidemia mogła powiększać się coraz szybciej, zakaźne osoby musiałyby na późniejszych etapach epidemii aktywnie zacząć wyszukiwać pozostałe osoby podatne. To tak, jakby złapać przeziębienie, spotykać się ze wszystkimi znajomymi, którzy jeszcze się nie zarazili, i specjalnie na nich kaszleć, aż się rozchorują. Najbardziej znajomy scenariusz, który mógłby wywołać taki kształt epidemii, jest więc fikcyjny: grupa zombie polująca na kilkoro ostatnich ludzi.

W prawdziwym życiu jest kilka infekcji, które wpływają na swoich gospodarzy tak, że dochodzi do zwiększonego przenoszenia choroby. Zwierzęta zakażone wścieklizną często są bardziej agresywne, co pomaga wirusowi przenosić się przez ugryzienia55, a osoby chorujące na malarię mogą wydzielać zapach, który czyni je bardziej atrakcyjnymi dla komarów56. Jednak takie skutki z reguły nie są wystarczająco silne, by przezwyciężyć spadającą liczbę osób podatnych na chorobę na późniejszych etapach epidemii. Co więcej, wiele infekcji ma odwrotny wpływ na zachowanie, wywołując letarg lub brak aktywności, co zmniejsza potencjał przenoszenia choroby57. Od innowacji po infekcje epidemie niemal nieuchronnie tracą impet, w miarę jak coraz trudniej znaleźć osoby podatne.

Wykres ilustrujący krzywą epidemiologiczną, która rośnie wykładniczo, aż epidemia obejmie wszystkich

Ronald Ross planował przeanalizować cały szereg epidemii, ale w miarę jak jego modele stawały się bardziej skomplikowane, matematyka robiła się coraz trudniejsza. Potrafił rysować procesy transmisji chorób, ale nie potrafił analizować wynikającej z nich dynamiki. Wtedy zwrócił się do Hildy Hudson, wykładowczyni w londyńskim West Ham Technical Institute58. Córka matematyka, Hudson pierwsze swoje badania opublikowała w dzienniku „Nature”, kiedy miała dziesięć lat59. Później studiowała na Uniwersytecie Cambridge, gdzie była jedyną kobietą na roku, która dostała najwyższe noty z matematyki. Chociaż miała takie same wyniki jak student-mężczyzna, który znalazł się na siódmym miejscu w rankingu, nie zostały one włączone do oficjalnego rankingu (dopiero w 1948 roku kobietom pozwolono na ubieganie się o stopień naukowy w Cambridge60).

Wiedza