Jak odzyskać siebie i utracone więzi. Wyjść z depresji i odnaleźć nadzieję - Johann Hari - ebook

Jak odzyskać siebie i utracone więzi. Wyjść z depresji i odnaleźć nadzieję ebook

Johann Hari

3,8

Opis

• Czy często bywasz przygnębiony? • Czy życie wydaje ci się pozbawioną sensu szarpaniną? • Czy niejednego ranka nie masz ochoty wstać z łóżka, a najprostsze sprawy zupełnie cię przerastają? Autor tej książki Johann Hari, znakomity i nagradzany brytyjski dziennikarz, od wielu lat boryka się z depresją. Ponieważ zaproponowane przez lekarzy rozwiązania przynosiły mu tylko krótkotrwałą ulgę, postanowił bliżej przyjrzeć się przyczynom odczuwanego przez siebie niepokoju i lęku. Spotykał się ze specjalistami, psychologami i zwykłymi ludźmi, słuchał wywodów naukowych i dramatycznych opowieści. Zebrane przez niego materiały rewolucjonizują naszą dotychczasową wiedzę i wskazują dziewięć przyczyn depresji i lęków, które niszczą nasze zdrowie psychiczne. Utracone więzi, bo to właśnie o nich mowa, można jednak odzyskać, a tym samym odzyskać siebie i nadzieję. Bestsellerowa książka Hariego podpowiada, w jaki sposób zbudować pozytywne relacje z sobą i ze światem i uzyskać trwałą poprawę samopoczucia. Jak pisze Johann Hari, „pora, żebyśmy wszyscy wrócili do domu”. Kiedy w końcu zrozumiałem, co się dzieje – ze mną i z tak wieloma osobami podobnymi do mnie – dowiedziałem się, że czekają na nas prawdziwe antydepresanty. Nie są to chemiczne antydepresanty, które były nieskuteczne w przypadku tak wielu z nas. Nie jest to coś, co można kupić albo połknąć. Ale mogą stać się początkiem prawdziwej drogi, umożliwiającej nam wyjście z bólu.

Ebooka przeczytasz w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS
czytnikach certyfikowanych
przez Legimi
czytnikach Kindle™
(dla wybranych pakietów)
Windows
10
Windows
Phone

Liczba stron: 490

Odsłuch ebooka (TTS) dostepny w abonamencie „ebooki+audiobooki bez limitu” w aplikacjach Legimi na:

Androidzie
iOS
Oceny
3,8 (4 oceny)
2
1
0
0
1

Popularność




Prolog: Jabłko

Prolog: Jabłko

Pewnego wieczoru wiosną 2014 roku szedłem wąską boczną uliczką w centrum Hanoi i nagle na straganie przy drodze zobaczyłem jabłko. Było nienaturalnie duże, czerwone i kuszące. Nie umiem się targować, więc za ten jeden owoc zapłaciłem trzy dolary, i zaniosłem go do mojego pokoju w Uroczym Hotelu w Hanoi. Jak każdy grzeczny cudzoziemiec, który czyta ostrzeżenia zdrowotne, starannie umyłem jabłko wodą z butelki, ale gdy tylko się w nie wgryzłem, poczułem, jak moje usta wypełnia gorzki, chemiczny smak. W dzieciństwie wyobrażałem sobie, że jedzenie będzie tak smakować po wojnie atomowej. Wiedziałem, że powinienem odłożyć jabłko, ale byłem zbyt zmęczony, by pójść na jakiś posiłek, zjadłem więc połowę owocu, a resztę odłożyłem z obrzydzeniem.

Dwie godziny później zaczęły się bóle brzucha. Przez dwa dni siedziałem w swoim pokoju, który coraz szybciej wirował wokół mnie. Nie martwiłem się tym jednak zanadto, w końcu wcześniej nieraz przechodziłem zatrucie pokarmowe. Znałem scenariusz. Trzeba tylko pić wodę i pozwolić, żeby przelatywała przez organizm.

Trzeciego dnia zdałem sobie sprawę, że przez chorobę, podczas której widziałem otaczający mnie świat jak przez mgłę, tracę czas w Wietnamie. Przyjechałem tu, aby w ramach pewnego projektu książkowego, nad którym właśnie pracowałem, odnaleźć kilka osób ocalałych z wojny, zadzwoniłem więc do swojego tłumacza, Danga Hoanga Linha, i powiedziałem mu, że powinniśmy jechać do wsi na południu, tak jak od dawna planowaliśmy. Kiedy podróżowaliśmy po okolicy – tu zniszczona wioska, gdzie indziej znowu ofiara Agent Orange1 – zacząłem czuć się lepiej. Następnego ranka Dang zabrał mnie do chaty drobnej osiemdziesięciosiedmioletniej kobiety. Zioła, które żuła, zabarwiły jej usta na jaskrawoczerwony kolor. Zbliżyła się do mnie na drewnianej desce, do której ktoś przymocował kółka. W czasie wojny, wyjaśniła, spędziła dziewięć lat, uciekając przed kolejnymi spadającymi bombami i jednocześnie próbując utrzymać przy życiu swoje dzieci. Przeżyli jako jedyni ze swojej wioski.

Gdy mówiła, zacząłem doświadczać czegoś dziwnego. Miałem wrażenie, że jej głos dochodzi z bardzo daleka, a pokój porusza się wokół mnie w niekontrolowany sposób. I wtedy – zupełnie niespodziewanie – eksplodowałem w jej chacie jak bomba z wymiocinami i odchodami. Kiedy po jakimś czasie ponownie uświadomiłem sobie, gdzie jestem, staruszka patrzyła na mnie smutnymi oczami.

– Ten chłopiec musi jechać do szpitala – powiedziała. – Jest bardzo chory.

– Nie, nie – upierałem się. Mieszkałem we wschodnim Londynie, a podstawę mojej diety od lat stanowił smażony kurczak, więc to nie było moje pierwsze rodeo z E. coli. Powiedziałem Dangowi, że ma odwieźć mnie do Hanoi, żebym mógł odzyskać siły w pokoju hotelowym, oglądając przez kilka dni CNN i zawartość własnego żołądka.

– Nie – powiedziała stanowczo staruszka. – Do szpitala.

– Johannie, posłuchaj – powiedział Dang – to jedyna osoba, która przeżyła wraz z dziećmi dziewięć lat amerykańskich bombardowań w swojej wiosce. I mam zamiar posłuchać jej rad odnośnie twojego zdrowia.

Zaciągnął mnie do swojego samochodu. Przez całą drogę cierpiałem z powodu mdłości i konwulsji. Wreszcie dojechaliśmy do kompleksu budynków szpitalnych, który, jak się potem dowiedziałem, został zbudowany przez Sowietów kilkadziesiąt lat wcześniej. Byłem pierwszym obcokrajowcem, który miał tu otrzymać pomoc. Ze środka wybiegła grupka pielęgniarek – na wpół podekscytowanych, na wpół zafascynowanych. Doprowadziły mnie do stołu i natychmiast zaczęły krzyczeć. Dang wrzeszczał na kobiety, a one na niego w języku, w którym nie rozpoznawałem żadnych słów. Wtedy zorientowałem się, że owinięto mi czymś ciasno rękę.

Zauważyłem też, że w kącie siedzi samotnie mała dziewczynka z nosem w gipsie. Spojrzała na mnie. Odwzajemniłem spojrzenie. Byliśmy jedynymi pacjentami w tej sali.

Tuż po tym, jak zmierzono mi ciśnienie krwi – które okazało się niebezpiecznie niskie, jak powiedziała jedna z pielęgniarek, a Dang mi to przetłumaczył – zaczęto wbijać we mnie igły. Później Dang przyznał, że skłamał, iż jestem Bardzo Ważną Osobą z Zachodu, a moja ewentualna śmierć przyniesie wstyd mieszkańcom Wietnamu. Po dziesięciu minutach miałem rękę ciężką od rurek i pełną śladów po igłach. Potem pielęgniarki zaczęły bardzo głośno wypytywać mnie o objawy, a Dang tłumaczył. Była to, jak mi się wtedy wydawało, niekończąca się lista kwestii dotyczących mojego cierpienia.

Kiedy to wszystko się działo, czułem się dziwnie rozszczepiony. Jedna część mnie skupiała się na mdłościach – wszystko tak szybko kręciło się dookoła, a ja ciągle myślałem: „Przestań się ruszać, przestań się ruszać, przestań się ruszać”. Ale inna część mnie – znajdująca się pod lub poza tą sytuacją – prowadziła całkiem racjonalny monolog. „Och. Jesteś bliski śmierci. Powalony przez zatrute jabłko. Jak Ewa albo Śnieżka, albo Alan Turing”.

Następnie przeszło mi przez głowę: „Czy twoja ostatnia myśl naprawdę będzie tak pretensjonalna?”.

Potem pomyślałem: „Skoro zjedzenie połowy jabłka doprowadziło cię do takiego stanu, to co te chemikalia robią z rolnikami, którzy pracują z nimi na polach dzień w dzień, całymi latami? Pewnego dnia będzie z tego niezła historia”.

Później zaś skarciłem się po cichu: „Nie powinieneś tak myśleć, skoro jesteś na granicy śmierci. Powinieneś przywoływać doniosłe chwile swojego życia. Wspominać. Kiedy byłeś naprawdę szczęśliwy?”. Wyobraziłem sobie siebie jako małego chłopca, leżącego z babcią na łóżku w naszym starym domu, wtulonego w nią i oglądającego brytyjską operę mydlaną Coronation Street. Wyobraziłem sobie siebie po latach, kiedy opiekowałem się moim małym bratankiem, a on obudził mnie o siódmej rano, położył się obok mnie na łóżku i zaczął zadawać mi długie i poważne pytania dotyczące życia. Wyobraziłem sobie siebie leżącego na innym łóżku, gdy miałem siedemnaście lat, z pierwszą osobą, w której się zakochałem. To nie było wspomnienie seksualne, po prostu leżeliśmy i się przytulaliśmy.

„Czekaj”, pomyślałem. „Czy byłeś szczęśliwy tylko wtedy, gdy leżałeś w łóżku? Jak to o tobie świadczy?” I wtedy mój wewnętrzny monolog przerwały mdłości. Błagałem lekarzy, żeby podali mi coś przeciwwymiotnego. Dang rozmawiał z nimi z ożywieniem. Wreszcie mi powiedział:

– Lekarz mówi, że potrzebujesz tych mdłości. To dla nas wiadomość. Dzięki temu zorientujemy się, co ci jest.

Po tych słowach ponownie zacząłem wymiotować.

Wiele godzin później w moim polu widzenia pojawił się lekarz, mężczyzna po czterdziestce, i powiedział:

– Stwierdziliśmy, że twoje nerki przestały pracować. Jesteś bardzo odwodniony. Z powodu wymiotów i biegunki od dłuższego czasu nie przyswajasz wody, więc jesteś jak ktoś, kto przez wiele dni wędrował po pustyni.

Dang wtrącił:

– Mówi, że gdybym odwiózł cię z powrotem do Hanoi, umarłbyś po drodze.

Lekarz kazał mi wymienić wszystko, co jadłem w ciągu ostatnich trzech dni. Lista była krótka. Jabłko. Rzucił mi zagadkowe spojrzenie.

– Czy to jabłko było czyste?

– Tak – odrzekłem. – Umyłem je wodą z butelki.

Wszyscy wybuchnęli śmiechem, tak jakbym powiedział puentę w stylu Chrisa Rocka. Okazuje się, że w Wietnamie nie można tak po prostu umyć jabłka. Owoce są pokryte tak grubą warstwą pestycydów, że nie gniją przez wiele miesięcy. Trzeba obierać je ze skórki – w przeciwnym razie można zachorować tak jak ja.

Nie wiedziałem dlaczego, ale przez cały okres pracy nad niniejszą książką myślałem o tym, co powiedział mi lekarz podczas mojego niesławnego zatrucia.

– Potrzebujesz tych mdłości. To dla nas wiadomość. Dowiemy się, co ci jestk1.

Sens tych słów zrozumiałem w zupełnie innym miejscu, tysiące kilometrów dalej, na końcu mojej podróży, podczas której starałem się zbadać, co tak naprawdę wywołuje depresję i zaburzenia lękowe – i w jaki sposób można odzyskać swoje życie.

Agent Orange – (z ang. czynnik pomarańczowy, środek pomarańczowy, mieszanka pomarańczowa) – wojskowa nazwa preparatu fitotoksycznego stosowanego na masową skalę (ok. 10 mln galonów) podczas wojny w Wietnamie. Niszczy rośliny szerokolistne, uprawy warzywne, krzewy i drzewa liściaste. Mieszanka pomarańczowa stosowana podczas wojny w Wietnamie była zanieczyszczona groźną dioksyną, która ma toksyczny wpływ na zdrowie ludzi (przyp. red.). [wróć]

Wprowadzenie: Tajemnica

Wprowadzenie: Tajemnica

Miałem osiemnaście lat, gdy wziąłem pierwszy antydepresant. Stałem w bladym angielskim słońcu przed apteką w londyńskim centrum handlowym. Tabletka była biała i mała i gdy ją połykałem, miałem wrażenie, jakby złożono na moich ustach chemiczny pocałunek.

Tamtego ranka poszedłem do lekarza. Wyjaśniłem mu, że usiłuję sobie przypomnieć dzień, w którym nie czułem nadciągającej fali płaczu. Odkąd byłem małym dzieckiem – w szkole, na studiach, w domu, z przyjaciółmi – często odchodziłem gdzieś na bok, zamykałem się i płakałem. I nie było to kilka łez, ale całe ich morze. A nawet jeśli łzy nie napływały mi do oczu, słyszałem w głowie niemalże nieustanny niespokojny monolog. I wówczas się łajałem: „To wszystko jest tylko w twojej głowie. Otrząśnij się. Przestań być takim mięczakiem”.

Wtedy było mi wstyd o tym mówić. Teraz jest mi wstyd o tym pisać.

W każdej książce o depresji lub zaburzeniach lękowych napisanej przez kogoś, kto przez to przeszedł, występuje długi, pełen nagiego bólu fragment, w którym autor opisuje – bardzo wzniosłym językiem – głębię swojej rozpaczy. Potrzebowaliśmy kiedyś takich relacji, gdy inni nie wiedzieli, czym są depresja i zaburzenia lękowe. Dzięki ludziom, którzy od dziesięcioleci łamią to tabu, nie muszę robić tego w tej książce. Nie o tym zamierzam tu pisać. Wierz mi jednak, że to naprawdę bolesne doświadczenie.

Miesiąc przed wejściem do gabinetu lekarskiego byłem na plaży w Barcelonie i gdy zalewały mnie fale, płakałem, niespodziewanie zrozumiawszy, co się dzieje i w jaki sposób mogę sobie pomóc. Podróżowałem wtedy po Europie z przyjaciółką, było lato i niebawem, jako pierwsza osoba w rodzinie, miałem podjąć naukę na prestiżowej uczelni. Za niewielką sumę kupiliśmy miesięczne karnety kolejowe dla studentów, uprawniające nas do darmowych przejazdów dowolnymi pociągami na terenie Europy. Zatrzymywaliśmy się po drodze w schroniskach młodzieżowych. Wyobrażałem sobie żółte plaże i elitarną kulturę – Luwr, skręty, seksownych Włochów. Ale tuż przed wyjazdem zostałem odrzucony przez pierwszą osobę, w której naprawdę się zakochałem, i czułem, że emocje ulatniają się ze mnie jak kłopotliwy zapach w jeszcze większym stopniu niż zwykle.

Podróż nie przebiegała tak, jak planowałem. Rozpłakałem się na gondoli w Wenecji. Wyłem na Matterhornie. Trząsłem się od spazmów w domu Franza Kafki w Pradze.

Wydawało mi się to dziwne, ale znowu nie aż tak bardzo. Już wcześniej miewałem w życiu takie okresy, gdy ból zdawał się być nie do zniesienia i gdy miałem ochotę odejść z tego świata. Ale wtedy w Barcelonie, kiedy nie mogłem przestać płakać, przyjaciółka powiedziała:

– Zdajesz sobie sprawę, że większość ludzi się tak nie zachowuje, prawda?

I wtedy doświadczyłem jednego z niewielu objawień w moim życiu. Odwróciłem się do niej i powiedziałem:

– Mam depresję! To nie jest tylko w mojej głowie! Nie jestem nieszczęśliwy, nie jestem słaby, po prostu mam depresję!

Może i to zabrzmi dziwnie, ale w owej chwili doświadczyłem gwałtownej ekscytacji – tak jakbym nagle za kanapą znalazł plik banknotów. Istnieje definicja takiego samopoczucia! To stan chorobowy, tak jak cukrzyca czy zespół jelita drażliwego! Oczywiście słyszałem o depresji, wieści o niej krążyły w naszej kulturze od lat, ale dopiero teraz wszystko wskoczyło na swoje miejsce. To dotyczyło mnie! Przypomniałem sobie wówczas, że na depresję jest lekarstwo: antydepresanty. Ich potrzebuję! Gdy tylko wrócę do domu, dostanę tabletki i będę normalny, a te części mnie, w których nie ma depresji, będą wreszcie wolne. Zawsze lubiłem robić rzeczy, które nie mają nic wspólnego z depresją – spotykać ludzi, uczyć się, poznawać świat. Wkrótce znów miały stać się dla mnie dostępne.

Następnego dnia pojechaliśmy do Parc Güell w centrum Barcelony. Jest to bardzo dziwny park zaprojektowany przez architekta Antoniego Gaudiego – tamtejsze otoczenie mija się z perspektywą, tak jakby się weszło do gabinetu śmiechu. W pewnym momencie przechodzisz przez tunel, w którym wszystko wygląda na pomarszczone, jak gdyby uderzyła weń fala. W innym miejscu smoki unoszą łby ku budynkom z rzeźbionego żelaza, dając wrażenie ruchu. Nic nie wygląda tak, jak powinno. Podczas zwiedzania pomyślałem: „Tak wygląda moja głowa; jest zniekształcona i zła. I wkrótce zostanie naprawiona”.

Moje objawienie, tak jak wszystkie inne, pojawiło się nagle, ale tak naprawdę dojrzewało przez długi czas. Miałem świadomość, czym jest depresja. Widziałem, jak się ją przedstawia w operach mydlanych, i czytałem o niej w książkach. Słyszałem, jak moja matka mówiła o depresji i stanach lękowych, i widziałem, jak połykała pigułki. I znałem lekarstwo, ponieważ światowe media ogłosiły jego wynalezienie zaledwie kilka lat wcześniej. Moje młodzieńcze lata zbiegły się z Erą Prozacu – z pojawieniem się nowych środków, które po raz pierwszy miały leczyć depresję bez wyniszczających skutków ubocznych. Jedna z bestsellerowych książek dekady przekonywała, że dzięki nim człowiek czuje się „lepiej niż dobrze”k2, staje się silniejszy i zdrowszy od zwykłych ludzi.

Chłonąłem to wszystko i naprawdę ciągle o tym rozmyślałem. Pod koniec lat 90. był to częsty temat rozmów; te leki były wszędzie. I teraz pojąłem (wreszcie!), że to dotyczy również mnie.

Mój lekarz, co było jasne już od pierwszej wizyty, również chłonął wiedzę na temat tych leków. W swym małym gabinecie cierpliwie tłumaczył mi, dlaczego czuję się tak, jak się czuję. Istnieją ludzie, którzy mają w mózgu niski poziom substancji chemicznej o nazwie serotonina, powiedział, i właśnie to wywołuje u nich depresję, owo dziwne, uporczywe poczucie nieszczęścia, które nie chce zniknąć. Miałem jednak sporo szczęścia, bo akurat gdy wchodziłem w dorosłe życie, pojawiła się nowa generacja leków – selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) – które podnoszą poziom serotoniny do prawidłowych wartości. Depresja jest chorobą mózgu, powiedział, a to jest lekarstwo na tę chorobę. Pokazał mi skan mózgu i opisał, co na nim widać.

Opowiadał, że depresja znajduje się co prawda w mojej głowie, ale w zupełnie inny sposób. Nie jest wyimaginowana. Jest bardzo prawdziwa. Stanowi dysfunkcję mózgu.

Nie musiał naciskać. Niemal od razu łyknąłem tę historięk3. Wyszedłem od niego po dziesięciu minutach, trzymając w ręce receptę na Seroxat (lub Paxil – taka była nazwa tego leku w USA).

Dopiero po latach, w trakcie pisania tej książki, ktoś zwrócił mi uwagę na wszystkie te pytania, których owego dnia nie zadał mi lekarz. Na przykład: Czy istnieje jakiś powód, dla którego możesz czuć się tak przygnębiony? Co się dzieje w twoim życiu? Czy coś cię boli? Nawet gdyby mnie o to wszystko zapytał, to ja chyba i tak nie potrafiłbym odpowiedzieć. Podejrzewam, że popatrzyłbym na niego, nic nie rozumiejąc, i tyle. Odparłbym, że moje życie jest dobre. Jasne, miałem pewne problemy, nie istniał jednak żaden przypuszczalny powód mojego nieszczęścia – a już z pewnością nie powinienem czuć się aż tak źle.

W każdym razie lekarz o nic mnie nie zapytał, a ja nie zastanawiałem się, dlaczego tego nie zrobił. Przez następnych trzynaście lat lekarze wypisywali mi recepty na ten lek i żaden z nich również nie zadał mi ani jednego pytania. Gdyby któryś z nich to uczynił, to prawdopodobnie odparłbym z oburzeniem: „Skoro mam zepsuty mózg, który nie potrafi wyprodukować substancji chemicznych wytwarzających szczęście, po co zadaje mi pan takie pytania? Czy to nie okrutne? Nie pyta się pacjenta z demencją, dlaczego nie pamięta, gdzie zostawił klucze, prawda? Co za głupie pytania! Czy pan w ogóle studiował medycynę?”.

Lekarz powiedział mi, że środki zaczną działać po dwóch tygodniach, ale już w nocy po wykupieniu recepty poczułem zalewającą mnie falę ciepła, cichy pomruk, który – mógłbym przysiąc – dochodził z moich synaps, kiedy jęcząc i skrzypiąc, wskakiwały w odpowiednie miejsca. Leżałem na łóżku, słuchając jakiejś składanki z podniszczonej kasety, i wiedziałem, że długo nie będę płakać.

Kilka tygodni później wyjechałem na studia. Nie bałem się, przecież miałem ze sobą swoją nową chemiczną zbroję. Stałem się tam ewangelistą antydepresantów. Za każdym razem, gdy jakiś przyjaciel był smutny, oferowałem mu moje pigułki i namawiałem go, żeby poszedł do lekarza po własne. Nabrałem przekonania, że nie tylko nie mam już depresji, lecz także że jestem teraz w lepszym stanie – myślałem o nim jak o „antydepresji”. Byłem, jak sobie wmawiałem, niezwykle prężny i energiczny. Co prawda, odczuwałem pewne fizyczne skutki uboczne przyjmowania leku – przybierałem na wadze i niezmiernie się pociłem. Była to jednak niewielka cena, jaką musiałem zapłacić, żeby nie zalewać smutkiem ludzi wokół mnie. I patrzcie! Wreszcie mogłem podejmować wszelkie wyzwania.

Po kilku miesiącach zacząłem jednak zauważać, że niespodziewanie wracają do mnie chwile narastającego smutku. Wydawały się niewytłumaczalne i ewidentnie irracjonalne. Poszedłem więc do mojego lekarza i uzgodniliśmy, że potrzebuję większej dawki leku. Tak więc 20 miligramów na dobę zostało zwiększone do 30 miligramów; a miejsce białych pigułek zajęły niebieskie.

I tak to trwało w nastoletniości i trzeciej dekadzie życia. Nadal głosiłem korzyści płynące z przyjmowania tych leków; po pewnym czasie smutek znowu zaczął wracać, dostałem więc jeszcze większą dawkę; z 30 miligramów zrobiło się 40; 40 stało się 50; w końcu brałem dwie duże niebieskie pigułki dziennie, po 60 miligramów każda. Tyłem coraz bardziej, coraz bardziej się pociłem, wiedziałem jednak, że to i tak niewygórowana cena.

Wszystkim zainteresowanym tłumaczyłem, że depresja jest chorobą mózgu, a SSRI są lekarstwem. Kiedy zostałem dziennikarzem, pisałem do gazet artykuły, w których cierpliwie wyjaśniałem to opinii publicznej. Nawracający smutek opisywałem jako proces medyczny – w moim mózgu następował wyraźny spadek poziomu substancji chemicznych, na co nie miałem żadnego wpływu. Dzięki Bogu te leki są niezwykle silne, tłumaczyłem, i działają. Spójrzcie na mnie. Jestem na to dowodem. Od czasu do czasu słyszałem w głowie głos zwątpienia, ale szybko go uciszałem, połykając tego dnia jedną lub dwie dodatkowe pigułki.

To była moja opowieść. Teraz sobie uświadamiam, że dzieliła się na dwie części. Pierwsza była związana z tym, co wywołuje depresję: z dysfunkcją mózgu, spowodowaną niedoborem serotoniny lub jakąś inną usterką w psychicznym oprogramowaniu. Druga dotyczyła tego, co rozwiązuje problem depresji: leków, które naprawiają chemię w mózgu.

Podobała mi się ta narracja. Miała sens. Prowadziła mnie przez życie.

Z tego, co słyszałem, istniało jeszcze jedno możliwe wytłumaczenie mojego samopoczucia. Dowiedziałem się o nim nie od mojego lekarza, lecz z książek i dyskusji telewizyjnych. Depresja i zaburzenia lękowe miały być przenoszone w genach. Wiedziałem, że przed moimi narodzinami (i po nich też) moja mama była przygnębiona i bardzo niespokojna, i że tego rodzaju problemy pojawiały się w kilku pokoleniach wstecz. Wydawało mi się, że są to równoległe narracje. Obie mówiły – to coś wrodzonego, co tkwi w twoim ciele.

Zacząłem pracować nad tą książką trzy lata temu, ponieważ intrygowały mnie pewne zagadki – dziwne zjawiska, których nie potrafiłem wyjaśnić za pomocą głoszonych przeze mnie prawd. Chciałem znaleźć odpowiedzi na niektóre pytania.

Oto pierwsza zagadka. Pewnego dnia, wiele lat po tym, jak zacząłem brać leki, siedziałem w gabinecie mojego terapeuty i opowiadałem, jak bardzo się cieszę z istnienia antydepresantów i że dzięki nim czuję się o wiele lepiej.

– To dziwne – odparł terapeuta – bo moim zdaniem wciąż masz depresję.

Zaskoczył mnie. Co on mógł mieć na myśli?

– Cóż – powiedział – przez większość czasu czujesz się przygnębiony. I wydaje mi się, jesteś w takim samym stanie jak przed wzięciem pierwszej dawki lekuk4.

Zacząłem mu spokojnie uświadamiać, że nic nie rozumie: depresja jest spowodowana niskim poziomem serotoniny, dlatego należało go u mnie podwyższyć. A w głębi duszy zastanawiałem się, jakie szkolenia przechodzą ci terapeuci.

Ale w miarę upływu lat ten człowiek co jakiś czas delikatnie mi uprzytamniał, co myśli. Zaznaczał, że moje przekonanie o tym, że zwiększona dawka leków rozwiązuje problem, przeczy faktom, ponieważ przez cały czas jestem przygnębiony i zaniepokojony. Broniłem się przed tym, co mówił, reagując mieszaniną gniewu i uprzejmego poczucia wyższości.

Zanim wreszcie dotarły do mnie jego słowa, minęły całe lata. Po trzydziestce doznałem pewnego nieprzyjemnego olśnienia – było zupełnie inne niż to, które wiele lat wcześniej przydarzyło mi się na plaży w Barcelonie. Bez względu na to, jak duża była dawka antydepresantów, smutek zawsze ją pokonywał. Pojawiała się pozorna chemiczna ulga, a potem powracało dojmujące poczucie nieszczęścia. Znowu zaczynałem myśleć, że życie jest bezcelowe, że to, co robię, nie ma sensu, że to wszystko to tylko pieprzona strata czasu. Że zawsze będę słyszał pomruk niekończącego się lęku.

Tak więc pierwsza zagadka, jaką chciałem rozwiązać, brzmiała: jakim cudem nadal miałem depresję, skoro brałem antydepresanty? Robiłem wszystko dobrze, a jednak nadal coś było źle. Dlaczego?

W ciągu ostatnich kilku dekad w mojej rodzinie przydarzyło się coś ciekawego.

Z wczesnego dzieciństwa pamiętam rozstawione na kuchennym stole fiolki z tabletkami, opatrzone białymi nieścieralnymi etykietami. Kiedyś już pisałem o uzależnieniu od narkotyków występującym w mojej rodzinie i o jednym z moich najwcześniejszych wspomnień, jakim była nieudana próba dobudzenia krewnego. Ale gdy byłem bardzo mały, na nasze życie wpływ miały nie substancje zakazane, ale te przepisane przez lekarzy: w tamtych czasach przez życie prowadziły nas staromodne antydepresanty i środki uspokajające takie jak valium, chemiczne proszki i ich wariacje.

Nie jest to jednak ta ciekawa rzecz, która się przydarzyła. Jest nią fakt, że gdy dorastałem, zachodnia cywilizacja dogoniła moją rodzinę. Kiedy byłem mały i odwiedzałem kolegów, widziałem, że nikt w ich rodzinach nie łykał tabletek do śniadania, obiadu i kolacji. Nikt nie był pod wpływem środków uspokajających ani antydepresantów, nikt nie był nabuzowany. Zdałem sobie sprawę z tego, że moja rodzina nie jest zwyczajna.

A potem stopniowo, z upływem lat, dostrzegałem, że tabletki pojawiają się w życiu coraz większej liczby osób, że są przepisywane, akceptowane, zalecane. Dzisiaj nas otaczają. Co piąty dorosły Amerykanin bierze co najmniej jeden lek na problemy psychicznek5, prawie co czwarta kobieta w średnim wieku w Stanach Zjednoczonych przyjmuje antydepresantyk6, jeden na dziesięciu chłopców w amerykańskich szkołach średnich otrzymuje silny środek ułatwiający koncentracjęk7, a uzależnienia od legalnych i nielegalnych leków są obecnie tak powszechne, że po raz pierwszy w całej powojennej historii Stanów Zjednoczonych spada średnia długość życia białych mężczyzn. Efekty widać w całym świecie zachodnim: na przykład, gdy to czytasz, co trzeci Francuz przyjmuje legalny środek psychotropowy taki jak antydepresantk8, choć spośród krajów europejskich psychotropy są najbardziej rozpowszechnione w Wielkiej Brytaniik9. Nie da się już ich uniknąć; kiedy naukowcy w krajach zachodnich badają wodę, zawsze wykrywają w niej antydepresanty, ponieważ tak wielu ludzi je przyjmuje i wydala, że po prostu nie można ich odfiltrować z wody, którą codziennie pijemyk10. Jesteśmy dosłownie zalani tymi lekami.

To, co kiedyś wydawało się zaskakujące, dziś stało się normalne. Nie zgłębiając tematu, przyjmujemy do wiadomości, że ogromna liczba ludzi wokół nas jest tak przygnębiona, że aby jakoś funkcjonować, musi codziennie przyjmować silne substancje chemiczne.

Tak więc druga zagadka, nad którą się zastanawiałem, brzmiała: dlaczego tak wielu ludzi jest przygnębionych i pełnych lęku? Co się zmieniło?

I wtedy, gdy miałem trzydzieści jeden latk11, po raz pierwszy w dorosłym życiu farmakologia przestała być moją tarczą. Przez prawie dekadę ignorowałem delikatne sugestie mojego terapeuty, że mimo leków wciąż mam depresję. Postanowiłem go wysłuchać dopiero po przejściu życiowego kryzysu; czułem się wtedy bardzo źle i nie potrafiłem się z tego otrząsnąć. To, co tak długo stosowałem, nie działało. A kiedy spuściłem w toalecie ostatnie zapasy Paxilu, natknąłem się na te zagadki. Czekały na mnie jak dzieci wypatrujące opiekunów na peronie kolejowym, próbując spojrzeć mi w oczy. Dlaczego wciąż miałem depresję? Dlaczego tyle osób znajdowało sie w podobnej sytuacji?

I wtedy zdałem sobie sprawę z tego, że istnieje jeszcze trzecia zagadka. Czy depresję i zaburzenia lękowe u mnie, a także u wielu innych ludziach wokół, mogło wywoływać coś innego niż nieprawidłowa chemia w mózgu? Jeśli tak, to co to było?

Wciąż jednak odsuwałem od siebie te pytania. Kiedy już przyzwyczaisz się do pewnego wytłumaczenia własnego bólu, niechętnie je kwestionujesz. Wydawało im się, że muszę zakładać swojemu cierpieniu tę smycz, by jakoś nad nim zapanować. Obawiałem się, że jeśli namieszam w opowieści, którą żyłem od tak dawna, ból zerwie się z łańcucha i brutalnie mnie zaatakuje.

Na kilka lat wpadłem w pewien schemat. Zaczynałem zgłębiać te zagadki – czytałem rozprawy naukowe i rozmawiałem z naukowcami, którzy je napisali – ale zawsze się wycofywałem, ponieważ to, czego się dowiadywałem, wywoływało u mnie jeszcze większą dezorientację i niepokójk12. Skupiłem się za to na pracy nad kolejną książką, Ścigając krzyk. Dzieje wojny z narkotykami. Brzmi to niedorzecznie, ale łatwiej mi było przeprowadzić wywiad z płatnymi zabójcami pracującymi dla meksykańskich karteli narkotykowych, niż dociekać, co powoduje depresję i niepokój. Mierzenie się z własnymi emocjami – tym, co czułem i dlaczego to czułem – zdawało mi się bardziej niebezpieczne niż te rozmowy.

I wtedy w końcu uświadomiłem sobie, że nie mogę dłużej tego ignorować. Tak więc w ciągu trzech lat przebyłem blisko sześćdziesiąt pięć tysięcy kilometrów. Przeprowadziłem ponad dwieście wywiadów na całym świecie, rozmawiałem z najważniejszymi specjalistami w zakresie nauk społecznych, z ludźmi, którzy przebyli otchłanie depresji i stanów lękowych oraz z tymi, którzy wyzdrowieli. Trafiłem do miejsc, których istnienia nigdy bym nie podejrzewał – do wioski amiszów w Indianie, na berlińskie osiedle mieszkaniowe w czasie protestu, do brazylijskiego miasta, które zakazało reklam, do laboratorium w Baltimore, które w zupełnie nieoczekiwany sposób prowadzi ludzi przez ich traumy. To, czego się dowiedziałem, zmusiło mnie do radykalnej korekty historii mojego życia i historii cierpienia, które niczym smoła zalewa naszą kulturę.

Już na początku chcę powiedzieć o dwóch czynnikach kształtujących przyjęte przeze mnie ujęcie. Oba były dla mnie zaskakujące.

Lekarz powiedział mi, że cierpię zarówno na depresję, jak i na ostre zaburzenia lękowe. Wierzyłem, że są to odrębne problemy, i przez trzynaście lat przepisywania mi leków tak właśnie je traktowano. Jednakże podczas badań zauważyłem coś dziwnego. Wszystko, co powoduje wzrost depresji, powoduje również zwiększenie lęku, i na odwrót. Wznoszą się i opadają razem.

Wydało mi się to dziwne. Zrozumiałem tę zależność dopiero wtedy, gdy w Kanadzie spotkałem się z profesorem psychologii Robertem Kohlenbergiem. On też kiedyś myślał, że depresja i stany lękowe to dwie różne sprawy. Ale gdy je badał – a robi to już od dwudziestu lat – odkrył, że „z danych wynika, że nie są tak odmienne”. W praktyce „diagnozy, zwłaszcza dotyczące depresji i zaburzeń lękowych, nakładają się na siebie”. Czasami jedna część jest bardziej wyraźna niż druga – w tym miesiącu możesz mieć ataki paniki, a w następnym dużo płakać. Ale teoria, że są one osobnymi zjawiskami, tak jak (powiedzmy) zapalenie płuc i złamanie nogi, nie została poparta dowodami. To „kłopotliwe”, jak przyznał.

W debacie naukowej dominował pogląd Roberta. W ciągu ostatnich kilku Narodowe Instytuty Zdrowia (National Institutes of Health, NIH) – główny organ finansujący badania medyczne w Stanach Zjednoczonych – zaprzestał opłacania badań, które przedstawiają depresję i zaburzenia lękowe jako różne chorobyk13. Robert wyjaśnił mi, że decydenci „chcą czegoś bardziej realistycznego, co odpowiadałoby temu, jak ludzie naprawdę funkcjonują w praktyce klinicznej”.

Zacząłem postrzegać depresję i stany lękowe jako covery tej samej piosenki nagrane przez różne zespoły. Depresja jest coverem przygnębionego zespołu emo, a stan lękowy – grupy heavymetalowej, ale podstawowa melodia jest taka sama. Nie są identyczne, ale bliźniaczo podobnek14.

Drugi czynnik mający wpływ na moje ujęcie tematu wiąże się z wiedzą, jaką nabyłem, badając dziewięć przyczyn depresji i zaburzeń lękowych. Zawsze, gdy w przeszłości pisałem o depresji i stanach lękowych, zaczynałem od wyjaśnienia jednej sprawy: nie chodzi o nieszczęście. Ono i depresja to dwie zupełnie inne sprawy. Nie ma nic bardziej irytującego dla osoby z depresją niż porady, żeby się rozchmurzyła, albo propozycje zrobienia sobie małych przyjemności, tak jakby ta osoba miała tylko kiepski tydzień. To tak jakbyś złamał obie nogi, a ktoś kazał ci się uśmiechnąć i pójść na potańcówkę.

Gdy jednak analizowałem dowody, znalazłem coś, czego nie mogłem zignorować.

Siły, które sprawiają, że niektórzy z nas mają depresję i doznają lęków, odpowiadają jednocześnie za poczucie nieszczęścia, jakiego doświadcza coraz więcej ludzi. Okazuje się, że istnieje związek pomiędzy nieszczęściem a depresją. Nadal są to bardzo różne zjawiska – tak samo jak utrata palca w wypadku samochodowym różni się od utraty ręki, a przewrócenie się na ulicy jest czym innym niż upadek z klifu – ale są ze sobą połączone. Jak dopiero miałem się przekonać, depresja i zaburzenia lękowe to po prostu najostrzejsze krawędzie włóczni, którą dźgnięto niemal każdego w naszej kulturze. Dlatego nawet osoby niecierpiące na depresję czy stany lękowe mogą się rozpoznać w tym, o czym piszę.

Czytając niniejszą książkę, zrób sobie przerwę, zajrzyj do opracowań naukowych, do których odwołuję się w przypisach, i spróbuj spojrzeć na nie tak samo sceptycznie jak ja. Podważaj dowody. Sprawdzaj, czy się nie chwieją. Stawka jest zbyt wysoka, by się pomylić. Teraz jestem przekonany do czegoś, co na początku nie mieściło mi się w głowie.

Systematycznie wprowadzano nas w błąd odnośnie do depresji i zaburzeń lękowych.

W swoim życiu uwierzyłem w dwie historie o depresji. Przez pierwszych osiemnaście lat życia myślałem, że „to wszystko jest w mojej głowie” – to znaczy, że było to nieprawdziwe, wymyślone, fałszywe, że depresja to wstyd i słabość. Potem, przez następnych trzynaście lat, uważałem, że „to wszystko jest w mojej głowie”, ale w zupełnie inny sposób – że depresja była spowodowana wadliwym działaniem mózgu.

A na końcu miałem się dowiedzieć, że żadna z tych historii nie jest prawdziwa. Główna przyczyna narastającej depresji i zaburzeń lękowych nie znajduje się w naszych głowach. Odkryłem, że w dużej mierze tkwi w świecie i ma związek z tym, w jaki sposób żyjemy. Dowiedziałem się, że istnieje co najmniej dziewięć udowodnionych przyczyn depresji i niepokoju (chociaż nikt wcześniej nie łączył ich ze sobą w ten sposób), a wiele z nich narasta wokół nas, powodując, że czujemy się coraz gorzej.

Nie była to dla mnie łatwa podróż. Jak się przekonasz, uczepiłem się starej wersji, mówiącej o tym, że depresję wywołuje zepsuty mózg. Walczyłem o tę wersję. Przez długi czas nie chciałem dostrzec dowodów, które mi pokazywano. Zmiana sposobu myślenia nie nastąpiła bezboleśnie. To była walkak15.

Jeśli jednak będziemy dalej popełniać stare błędy, znajdziemy się w pułapce coraz cięższego stanu. Wiem, że na początku czytanie o przyczynach depresji i zaburzeń lękowych może wydawać się zniechęcające, ponieważ są one bardzo głęboko zakorzenione w naszej kulturze. Mnie też to zniechęcało. Ale w trakcie podróży uświadomiłem sobie, co znajduje się po drugiej stronie: prawdziwe rozwiązania.

Kiedy w końcu zrozumiałem, co się dzieje ze mną i z tak wieloma osobami podobnymi do mnie, dowiedziałem się, że czekają na nas prawdziwe antydepresanty. Nie te chemiczne, które były nieskuteczne w przypadku tak wielu z nas. Nie jest to coś, co można kupić albo połknąć. Ale właśnie to może stać się początkiem prawdziwej drogi, która wyprowadzi nas z bólu.

CZĘŚĆ I. PĘKNIĘCIE W STAREJ OPOWIEŚCI

CZĘŚĆ I

Pęknięcie w starej opowieści

Rozdział 1. Różdżka

Rozdział 1

Różdżka

Doktor John Haygarth był zdumiony. W angielskim mieście Bath i w kilku innych miejscach, rozproszonych po całym zachodnim świecie, działo się coś niezwykłego. Pacjenci, których przez wiele lat paraliżował ból, wstawali z łóżek i znowu zaczynali chodzić. Nie miało znaczenia, czy kalectwo było wywołane reumatyzmem, czy ciężką fizyczną pracą – ludzie zaczęli mówić, że jest dla nich nadzieja. Że można wstać. Nikt jeszcze czegoś takiego nie widział.

John wiedział, że firma założona przez Amerykanina Elishę Perkinsa z Connecticut już kilka lat wcześniej ogłosiła odkrycie lekarstwa na wszystkie rodzaje bólu – i istniał tylko jeden sposób, aby je zdobyć: trzeba było zapłacić za użycie opatentowanego przez firmę grubego metalowego pręta zwanego „odciągaczem”. Miał on wyjątkowe właściwości, ale z obawy przed konkurencją firma niestety nie mogła powiedzieć jakie. W razie potrzeby jeden z przeszkolonych pracowników przyjeżdżał do domu albo do szpitala i ponurym głosem tłumaczył, że tak jak piorunochron przyciąga pioruny, tak odciągacz wyciąga z człowieka chorobę i wypuszcza ją w powietrze. A potem przesuwał przyrząd nad ciałem pacjenta, w ogóle nie dotykając skóry. Pacjent czuł gorąco, może nawet pieczenie. To ponoć normalne, gdy wyciąga się z człowieka ból. Nie czuje pan tego?

A po zabiegu okazywało się, że to działa! Wiele osób, wcześniej cierpiących z powodu silnego bólu, nagle wstało z łóżka. Ich męczarnie naprawdę się skończyły. Mnóstwo pozornie beznadziejnych przypadków zostało wyleczonych – na pierwszy rzut oka.

Doktor John Haygarth nie potrafił zrozumieć, jak to się działo. Wszystko, czego uczył się na studiach medycznych, zdawało się przeczyć twierdzeniu, jakoby ból był niezależną od ciała energią, którą można tak po prostu wypuścić w powietrze. Ale pacjenci opowiadali mu o skuteczności tej metody. Mogło się wydawać, że w efektywność odciągacza wątpi tylko głupiec.

John postanowił zatem przeprowadzić eksperyment. W szpitalu w Bath wziął prosty, długi kawałek drewna i umieścił go w kawałku starej metalowej rury. W ten sposób zrobił fałszywy „odciągacz”, który nie posiadał żadnej z tajnych właściwości tego prawdziwego. Następnie udał się do pięciu pacjentów, cierpiących z powodu chronicznego bólu, między innymi spowodowanego reumatyzmem, i wyjaśnił, że oto ma jedną ze słynnych różdżek Perkinsa i że może im pomóc. I tak, 7 stycznia 1799 roku, w obecności pięciu świadków, lekarzy, przejechał różdżką nad ciałami chorych. Nieco później napisał, że: „czterech pacjentów natychmiast w siebie uwierzyło, a trzech poczuło ulgę na skutek działania fałszywego odciągacza”. Na przykład mężczyzna, który odczuwał niewiarygodny ból w kolanie, zaczął swobodnie chodzić – i z radością demonstrował to lekarzom.

John napisał do swojego przyjaciela, wybitnego lekarza z Bristolu, z prośbą, aby przeprowadził podobny eksperyment. Niewiele później zdumiony przyjaciel odpisał, że jego fałszywy odciągacz – kijek pokryty metalem – działa na pacjentów w taki sam sposób. Na przykład czterdziestotrzyletni pacjent Robert Thomas odczuwał w ramieniu tak silny ból reumatyczny, że od lat nie był w stanie podnieść ręki z kolana – tak jakby została do niego przybita. Ale w ciągu czterech minut od machnięcia różdżką podniósł rękę na kilkanaście centymetrów. Leczono go różdżką przez kilka kolejnych dni i wkrótce był w stanie dotknąć gzymsu kominka. Po ośmiu dniach od zabiegu mógł dotknąć drewnianej deski umieszczonej trzydzieści centymetrów nad kominkiem.

Działo się tak u wszystkich pacjentów po kolei. Lekarze zaczęli się więc zastanawiać, czy kijek może mieć specjalne właściwości, które wcześniej przeoczyli? Postanowili nieco zmienić eksperyment i zamiast drewna wykorzystali starą kość. Miała identyczne działanie. To samo zrobili ze starą fajką. „Odniesiono taki sam efekt”, zanotował beznamiętnie John. Inny lekarz, który kilkakrotnie powtórzył ten eksperyment u siebie, napisał mu: „Nigdy nie byłem świadkiem ciekawszej farsy; niemalże baliśmy się spoglądać sobie w oczy”. A jednak pacjenci patrzyli na lekarzy i mówili szczerze: „Niech Bóg pana błogosławi!”.

Co ciekawe, stwierdzono jednak, że u niektórych pacjentów efekt wyzdrowienia nie utrzymywał się zbyt długo. Po początkowym cudzie znowu stawali się niepełnosprawni.

Co się zatem stałok16?

Zbierając materiały do tej książki, spędziłem dużo czasu na czytaniu naukowych rozpraw o antydepresantach. Tego rodzaju artykuły pojawiają się w czasopismach medycznych już od ponad dwóch dekad. Ze zdziwieniem odkryłem, że nikt nie ma pojęcia, co te leki z nami robią ani dlaczego – nie wiedzą tego nawet ci naukowcy, którzy są najgorętszymi zwolennikami owych leków. Bardzo się ze sobą spierają, ale nie dochodzą do żadnego konsensusu. Zauważyłem jednakże, że jedno nazwisko pojawiało się w tych dyskusjach częściej niż inne – i gdy czytałem o odkryciach tego naukowca w jego pracach i książce Nowe leki cesarza, miałem dwojakie odczucia.

Z początku z niego drwiłem; jego twierdzenia wydawały się absurdalne i sprzeczne ze wszystkimi moimi doświadczeniami. A potem się wściekłem. Człowiek ten zdawał się podkopywać fundamenty, na których zbudowałem opowieść o własnej depresji. Podważał to, co o sobie wiedziałem. To był profesor Irving Kirsch i kiedy odwiedziłem go w Massachusetts, zajmował stanowisko wicedyrektora w wiodącym programie Harvard Medical School.

W latach 90. Irving Kirsch przesiadywał w wypełnionym książkami gabinecie i mówił swoim pacjentom, że powinni przyjmować antydepresantyk17. Sam widok tego wysokiego, siwego mężczyzny i jego łagodny głos napełniały ludzi, jak sądzę, wielką otuchą. Czasami, jak pisał, leki działały, a czasami nie, nie miał jednak wątpliwości co do źródła sukcesu: depresję wywoływał niski poziom serotoniny, a medykamenty go podnosiły. Pisał więc książki, w których wychwalał nowe leki antydepresyjne, przedstawiając je jako dobre i skuteczne, i zalecał łączenie ich z psychoterapią, tak by wyłapać wszystkie możliwe problemy. Irving wierzył w opublikowane wyniki ogromnej liczby badań naukowych, a pozytywne efekty leczenia widział na własne oczy, bo jego pacjenci szli do domu z lepszym samopoczuciem.

Ale Irving był również jednym z czołowych ekspertów na świecie w dziedzinie, która wzięła swój początek w Bath, kiedy to John Haygarth po raz pierwszy machnął fałszywą różdżką. W tym czasie angielski lekarz zdał sobie sprawę z tego, że kiedy przepisuje się pacjentowi jakiś lek, tak naprawdę daje mu się dwie rzeczy. Po pierwsze, daje mu się lek, który z reguły ma jakiś chemiczny wpływ na organizm. A po drugie, daje mu się opowieść o efektach leczenia.

Wydaje się to niesamowite, ale Haygarth uświadomił sobie, że opowieść towarzysząca leczeniu często jest równie ważna jak sam lek. Skąd o tym wiemy? Bo jeśli dasz pacjentowi samą tylko opowieść o tym, że, powiedzmy, ta stara kość w metalowej rurce wyleczy twój ból – terapeutyczne efekty będą się utrzymywać przez niezwykle długi czas.

Oddziaływanie to zyskało nazwę efektu placebo, a w ciągu dwóch stuleci, które upłynęły od tego czasu, zebrano liczne dowody naukowe na jego istnienie. Naukowcy tacy jak Irving Kirsch pokazali niezwykłe przejawy efektu placebo. Jest ono w stanie zmienić nie tylko nasze samopoczucie – tak naprawdę może mieć również fizyczny wpływ na nasze ciała. Może na przykład sprawić, że zniknie stan zapalny szczęki. Może wyleczyć wrzód żołądkak18. Może złagodzić – do pewnego stopnia – większość dolegliwości. Jeśli spodziewasz się, że coś zadziała, to w wielu przypadkach właśnie tak się stanie.

Naukowcy przez lata natykali się na ten efekt i byli nim zaskoczeni. Na przykład gdy wojska alianckie odpierały atak nazistów podczas drugiej wojny światowej, pojawiło się wielu bardzo ciężko rannych, a lekarzom często brakowało środków przeciwbólowych na bazie opiatów. Amerykański anestezjolog Henry Beecher, który pracował na linii frontu, obawiał się, że jeśli nie będzie w stanie uśmierzyć bólu podczas operacji, jego pacjenci będą umierać na atak sercak19. Ponieważ nie wiedział, co robić, przeprowadził eksperyment. Powiedział żołnierzom, że podaje im morfinę, podczas gdy w rzeczywistości podłączał im kroplówkę ze słoną wodą, w której nie było żadnych środków przeciwbólowych. Pacjenci reagowali tak, jakby dostali morfinę. Nie krzyczeli, nie wyli z bólu i nie byli w szoku. Zadziałało.

W połowie lat 90. Irving rozumiał to zjawisko lepiej niż ktokolwiek na świecie, a wkrótce miał stać się najważniejszą postacią w harwardzkim programie badającym placebo. Wiedział jednak, że nowe leki antydepresyjne działają lepiej niż placebo; że dają prawdziwy efekt chemiczny. Istniało proste uzasadnienie tego przekonania. Jeśli ktoś chce sprzedać ludziom lek, musi poddać go rygorystycznym procedurom sprawdzającym. Lek musi być przebadany na dwóch grupach; jedna z nich otrzymuje prawdziwy lek, a druga tabletkę z cukru (lub inne placebo). Potem naukowcy porównują wyniki w tych grupach. Możesz sprzedawać lek ludziom tylko wtedy, gdy jest o wiele skuteczniejszy niż placebo.

Kiedy więc jeden z doktorantów – młody Izraelczyk Guy Sapirstein – zwrócił się do Irvinga z pewną propozycją, ten był zaintrygowany jego pomysłem, ale nie popadł w ekscytację. Guy wyjaśnił, że chciałby coś zbadać. Za każdym razem, gdy bierzesz lek, oprócz działania substancji chemicznych zawsze występuje jakiś efekt placebo. Ale w jakim stopniu? Zakładano, że w przypadku silnych leków efekt placebo jest śladowy. Guy pomyślał, że pacjenci leczący się na depresję byliby interesującą grupą, na której można by sprawdzić, jak wielką rolę odgrywa wiara w działanie leków. Zarówno Irving, jak i Guy wiedzieli, że przy bliższej analizie na pewno stwierdziliby, iż większość leczniczego efektu antydepresantów to skutek działania substancji chemicznych, ale doszli do wniosku, że dobrze byłoby przyjrzeć się również efektowi placebo.

Zaczęli więc od całkiem zwyczajnego pomysłu. Istnieje prosty sposób, aby ustalić, w jakim stopniu efekt placebo powstaje pod wpływem działania substancji chemicznych, w jakim zaś wskutek wiary w ich działanie. Badacze muszą przeprowadzić pewien szczególny rodzaj badań. Dzielą ludzi biorących udział w badaniu na trzy grupy. Jeśli jesteś w pierwszej grupie, mówią ci, że dostajesz chemiczny antydepresant – ale tak naprawdę po prostu dają ci placebo: pigułkę z cukru, tak skuteczną jak różdżka Johna Haygartha. Jeśli jesteś w drugiej grupie, dowiadujesz się, że dostajesz chemiczny antydepresant – i rzeczywiście go otrzymujesz. A jeśli jesteś w trzeciej grupie, nie dostajesz nic – ani leku, ani tabletki z cukru; po prostu co jakiś czas poddajesz się badaniom.

Trzecia grupa, jak mówi Irving, jest naprawdę ważna – choć w prawie wszystkich opisach badań się ją pomijak20. „Wyobraź sobie – wyjaśnił – że badasz nowe lekarstwo na przeziębienie”. Dajesz ludziom albo placebo, albo lek. Z czasem stan wszystkich się poprawia. Wygląda na to, że osiągnąłeś wyjątkowy sukces. Potem jednak sobie przypominasz, że większość przeziębionych ludzi tak czy inaczej zdrowieje po kilku dniach. Jeśli nie weźmiesz tego pod uwagę, będziesz miał bardzo mylne wyobrażenie o skuteczności działania leku na przeziębienie – bo wyglądałoby to tak, jakbyś leczył ludzi, którzy i tak naturalnie zdrowieli. Potrzebujesz trzeciej grupy, by sprawdzić, w jakim tempie ludzie będą zdrowieć sami, bez żadnej pomocy.

Tak więc Irving i Guy zaczęli porównywać wszelkie dostępne opublikowane wyniki badań dotyczące antydepresantów z tych trzech grup. Aby poznać chemiczne działanie leku, robisz dwie rzeczy. Najpierw wykluczasz wszystkich pacjentów, którzy i tak by wyzdrowieli. A potem wszystkich tych, którzy poczuli się lepiej, kiedy dostali tabletki z cukrem. To, co zostało, to prawdziwy efekt działania leku.

Kiedy jednak zsumowali dane ze wszystkich publicznie dostępnych badań naukowych nad antydepresantami, byli bardzo zaskoczeni.

Okazało się, że 25% efektów działania antydepresantów wynikało z naturalnej regeneracji, 50% z historii o nich opowiedzianych, a tylko 25% wyzdrowień miało związek z działaniem substancji chemicznychk21. „To mnie zdumiało” – powiedział mi Irving w salonie swojego domu w Cambridge, w stanie Massachusetts. Założyli z Sapirsteinem, że popełnili błąd w obliczeniach. Guy był wręcz pewien, iż „w tych danych jest coś nie tak”, więc przez kolejne miesiące przeglądali je wciąż od nowa. „Mam serdecznie dość patrzenia na arkusze kalkulacyjne oraz dane i analizowania ich w każdy możliwy sposób” – mówił, wiedzieli jednak, że gdzieś musieli popełnić błąd. Ponieważ ostatecznie nie znaleźli żadnych pomyłek, opublikowali swoje dane, żeby sprawdzić, co zrobią z nimi inni naukowcy.

W rezultacie pewnego dnia Irving otrzymał maila, w którym zasugerowano mu, że prawdopodobnie zajrzeli za kulisy o wiele bardziej szokującego skandalu. To był, jak sądzę, moment, w którym Irving zmienił się w Sherlocka Holmesa antydepresantów.

Naukowiec Thomas J. Moore wyznał w mailu do Irvinga, że jest głęboko poruszony jego odkryciem i że widzi sposób na kontynuowanie tego dochodzenia – oraz ustalenie, co tak naprawdę się działo.

Dodał, że niemal we wszystkich przejrzanych do tej pory przez Irvinga wynikach badań tkwił jakiś haczyk. Badania nad skutecznością leków są finansowane w większości przez duże firmy farmaceutyczne, które robią to z konkretnego powodu: chcą wypuścić leki na rynek i zacząć na nich zarabiać. Dlatego koncerny zlecają prowadzenie badań w tajemnicy, a potem publikują tylko te wyniki, w których ich leki wypadają dobrze, lub te, w których leki konkurencji wypadają gorzej. Robią to dokładnie z tych samych powodów, dla których, powiedzmy, KFC nigdy nie napisze, że ich kurczaki nie są zdrowe.

Nazywa się to „złudzeniem publikacyjnym”k22. Aż 40% wszystkich wyników badań przeprowadzonych przez firmy farmaceutyczne nigdy się nie ujawnia, a sporą część upublicznia się tylko wybiórczo, bez podawania negatywnych informacji.

Z wspomnianego maila Irving dowiedział się więc, że do tej pory przeglądał tylko te wyniki, które zostały upublicznione przez koncerny. Ale Thomas Moore powiedział, że da się to ominąć. Wyjaśnił Irvingowi, że istnieje sposób, aby uzyskać dostęp do tych danych, które są zatajane. Oto jak to zrobić: jeśli chcesz wypuścić lek na rynek amerykański, musisz złożyć wniosek do Agencji Żywności i Leków (Food and Drug Administration, FDA), rządowej organizacji nadzorującej rynek leków. We wniosku musisz przedstawić wszystkie przeprowadzone przez ciebie testy, w całości, niezależnie od tego, czy wypadły one dla ciebie korzystnie, czy nie. To tak jak wtedy, gdy robisz sobie dwadzieścia selfie, z których kasujesz dziewiętnaście, bo miałeś na nich podwójny podbródek czy zapuchnięte oczy. Na Facebooka lub Instagrama wstawiasz tylko to zdjęcie, na którym wyglądasz najbardziej seksownie (albo, w moim przypadku, najmniej szkaradnie). Jednakże prawo nakazuje, żeby firmy farmaceutyczne wysłały do FDA wszystkie swoje selfie, nawet te, na których wyglądają grubo.

Z maila wynikało, że jeśli złoży się wniosek, powołując się na ustawę o wolnym dostępie do informacji, zyska się wgląd we wszystko. I wtedy będzie się można przekonać, co tak naprawdę się dzieje.

Zaintrygowany Irving przyłączył się do Thomasa i razem poprosili o przedłożone przez firmy farmaceutyczne informacje dotyczące sześciu najczęściej stosowanych w tym czasie w Stanach Zjednoczonych antydepresantów: Prozacu, Paxilu (leku, który brałem), Zoloftu, Effexoru, Duroninu i Celexyk23. Kilka miesięcy później udostępniono im te dane, a Irving zaczął je analizować za pomocą naukowego odpowiednika lupy Sherlocka Holmesa.

Od razu zauważył, że firmy farmaceutyczne od lat wybiórczo publikowały wyniki badań i że ta selekcja odbywała się w większym stopniu, niż się spodziewał. Na przykład w jednym z badań dotyczącym Prozacu lek został podany 245 pacjentom, ale firma farmaceutyczna opublikowała wyniki tylko dla 27 z nichk24. Bo to właśnie na tę grupkę pacjentów lek zdawał się działać.

Irving i Guy zdali sobie sprawę, że wykorzystując prawdziwe dane, będą mogli obliczyć, o ile lepiej rzeczywiście radzą sobie pacjenci na antydepresantach niż pacjenci na tabletkach z cukrem. Naukowcy mierzą zaawansowanie depresji za pomocą skali, stworzonej przez naukowca Maxa Hamiltona w 1959 roku. Skala Hamiltona sięga od 0 (skaczesz radośnie po łące) do 51 (skaczesz pod pociąg). Żebyś miał odniesienie: jeśli poprawisz jakość swojego snu, możesz przesunąć się w tym zestawieniu o 6 punktów.

Irving odkrył, że w prawdziwych wynikach, które nie zostały przepuszczone przez PR-owski filtr, antydepresanty rzeczywiście poprawiają wyniki skali Hamiltona – ludzie z depresją czują się lepiej. Jest to poprawa o 1,8 punktu.

Irving zasępił się. Poprawa wynosi mniej niż ta, którą zapewnia podniesienie jakości snu. To było kompletnie zaskakujące. Taki wynik wskazywał, że leki nie wpływały znacząco na przeciętnego pacjenta – że podobnie jak u pacjentów Johna Haygartha w Bath to opowieści o efektach leczenia sprawiły, że przez pewien czas pacjenci czuli się lepiej, ale ponieważ ich rzeczywiste problemy nie znikały, z czasem zaczynali czuć się znacznie gorzej.

Dane pokazywały jednak coś jeszcze – dla odmiany skutki uboczne leków były bardzo realne. Wiele osób przybierało na wadze, doświadczało zaburzeń funkcji seksualnych, niektórzy zaczynali się bardzo pocić. To były prawdziwe leki o prawdziwych skutkach ubocznych. A jeśli chodzi o ich wpływ na to, co powinny leczyć – czyli na depresję i zaburzenia lękowe? W przypadku większości ludzi nie rozwiązywały problemu.

Irving nie chciał, aby to była prawda – stałoby to w sprzeczności z opublikowaną przez niego pracą – powiedział mi jednak: „Jest jedna rzecz, z której jestem dumny: patrzyłem na te dane, tak inne od tego, czego się spodziewałem, i pozwoliłem, by zmieniły mój umysł”. Zalecał te leki pacjentom, podczas gdy jedyne, co powinien był zrobić, to przeanalizować wyniki badań ukrywane przez koncerny farmaceutyczne. Teraz już znał prawdę i zaczął zdawać sobie sprawę z tego, że nie może postępować tak jak wcześniej.

Publikując swoje spostrzeżenia w czasopiśmie naukowym, Irving spodziewał się gwałtownej reakcji ze strony naukowców, którzy uzyskali wcześniejsze wyniki. Ale w ciągu następnych miesięcy jedyną odpowiedzią – o ile w ogóle ktoś reagował – były wyrazy ulgi i poczucia winy. Jedna z grup badaczy napisała, że od dawna był to „mały brudny sekret”k25 w tej dziedzinie; że wszyscy zdawali sobie sprawę iż wpływ tych leków na depresję jest tak naprawdę znikomy. Przed publikacją swoich odkryć Irving sądził, że ma bombę, sensacyjny materiał, o którym nikt nie wie. W rzeczywistości odkrył tylko to, z czego wielu ludzi doskonale zdawało sobie sprawę.

Pewnego dnia po tym, jak rewelacjami Irvinga zajęły się media, Guy (doktor Watson) poszedł na rodzinne przyjęcie. Nagle zaczepiła go jedna z krewnych. Brała antydepresanty od wielu lat. Wybuchnęła płaczem i powiedziała mu, że czuje, jakby wszystko, co przeżyła na antydepresantach, jej najbardziej podstawowe emocje, było fałszywe.

– Absolutnie nie – powiedział jej. – Fakt, że większość [działania] to efekt placebo, oznacza tylko, że twój mózg jest najbardziej niesamowitą częścią twojego organizmu – i wykonuje wspaniałą pracę, poprawiając twoje samopoczucie. To nie jest tak, że to, co czujesz, nie jest prawdziwe. Chodzi o to, że poprawa twojego samopoczucia wynika z czegoś innego, niż ci powiedziano.

Nie była przekonana. Przestała z nim rozmawiać na wiele lat.

Niewiele później Irving otrzymał kolejne utajnione wyniki badań. Wyjątkowo mnie zszokowały, ponieważ dotyczyły bezpośrednio sytuacji, w której się znalazłem.

Na krótko przed tym, zanim zacząłem brać Seroxat (sprzedawany również pod nazwą Paxil), producent leku, firma GlaxoSmithKline, przeprowadziła potajemnie trzy badania kliniczne dotyczące tego, czy Seroxat powinien być podawany nastolatkom takim jak ja. Jedno z badań wykazało, że placebo działa lepiej; jedno nie wykazało różnicy między lekiem a placebo; a jeszcze inne dało wyniki mieszane. Żadne z nich nie zakończyło się sukcesem. Jednak w publikacji okrojonych wyników ogłoszono: „Paroksetyna [inna nazwa leku] jest skuteczna w przypadku głębokiej depresji u nastolatków”.

Później z firmy wyciekła również wewnętrzna dyskusja. Jeden z pracowników ostrzegał: „Z komercyjnego punktu widzenia przyznanie braku skuteczności leków u nastolatków jest nie do przyjęcia, gdyż podważałoby to działanie paroksetyny”. Innymi słowy – nie możemy powiedzieć, że to nie działa, bo zarobimy mniej pieniędzy. Zatem nie mówimy.

Ostatecznie firmę pozwał prokurator generalny Nowego Jorku Eliot Spitzer i w stanie Nowy Jork musiała ona zapłacić za własne kłamstwa 2,5 miliona dolarówk26. Ale ja brałem ten lek od ponad dekady. Później jedno z wiodących światowych czasopism medycznych, „Lancet”, przeprowadziło szczegółowe badania czternastu głównych antydepresantów, które podaje się nastolatkom. Na podstawie niefiltrowanych i niezafałszowanych wyników udowodniono, że leki te po prostu nie działały – z jednym wyjątkiem, ale w tym przypadku efekt był znikomy. Badacze stwierdzili, że nie należy już przepisywać tego leku młodym ludziomk27.

Lektura tych doniesień stała się dla mnie punktem zwrotnym. Jako nastolatek brałem przecież lek wyprodukowany przez firmę, która wiedziała, że jest on nieskuteczny, ale i tak go reklamowałak28.

Kiedy przeczytałem o tym, zdałem sobie sprawę, że nie mogę dalej lekceważyć słów Irvinga Kirscha. Ale to była dopiero pierwsza z jego rewelacji. Najbardziej szokujące informacje miały się dopiero pojawić.

Rozdział 2. Brak równowagi

Rozdział 2

Brak równowagi

Rok po tym, jak połknąłem pierwszy antydepresant, Tipper Gore, żona wiceprezydenta Ala Gore’a, wyjaśniła w gazecie „USA Today”, dlaczego ostatnio wpadła w depresjęk29. „To zdecydowanie była depresja kliniczna – powiedziała. – Dowiedziałam się, że mózg potrzebuje pewnej ilości serotoniny, a kiedy się ona skończy, to tak, jakby skończyło się paliwo”. Dziesiątkom milionów ludzi, w tym mnie, mówiono to samo.

Kiedy Irving Kirsch odkrył, że leki pobudzające wydzielanie serotoniny nie działają w sposób, który mu przypisywali producenci, ku swemu zaskoczeniu zaczął się zastanawiać nad jeszcze bardziej podstawową kwestią. Jakie są dowody na to, że depresję powodują przede wszystkim zaburzenia stężenia serotoniny lub jakiejkolwiek innej substancji chemicznej w mózguk30? Skąd w ogóle wzięło się to przekonanie?

Udało mu się ustalić, że historia serotoniny rozpoczęła się całkiem przypadkowo na oddziale dla chorych na gruźlicę w Nowym Jorku latem 1952 roku, kiedy to niektórzy pacjenci zaczęli w niekontrolowany sposób tańczyć na korytarzu szpitalak31. To właśnie wtedy do placówki dostarczono nowy lek o nazwie Marsilid, który według lekarzy miał pomóc chorym na gruźlicę. Okazało się, że lek nie zwalczał co prawda gruźlicy, ale był skuteczny pod innym względem. Nie dało się tego nie zauważyć. Bo to właśnie pod jego wpływem pacjenci zaczęli radośnie tańczyć na korytarzach.

Nie minęło więc dużo czasu, jak ktoś, rozumując logicznie, postanowił podać Marsilid ludziom chorym na depresję – i wydawało się, że na krótko ich stan się poprawił. Wkrótce pojawiły się inne leki o podobnym działaniu (również krótkotrwałym) – Ipronid i Imipraminak32. Ludzie zaczęli sobie zadawać pytanie, co te wszystkie nowe leki mają ze sobą wspólnego? I czy to coś mogło być kluczem do poradzenia sobie z depresją?

Nikt tak naprawdę nie wiedział, gdzie szukać odpowiedzi, więc przez dekadę pytanie to wisiało w powietrzu i zwodziło lekarzy. A potem, w 1965 roku, brytyjskiemu lekarzowi Alecowi Coppenowi przyszła do głowy pewna myśl: A jeśli wszystkie te leki podnoszą poziom serotoniny w mózgu? Gdyby tak było, oznaczałoby to, że depresja może być spowodowana niskim poziomem serotoniny. „Trudno przecenić fakt, jak bardzo ryzykowali ci naukowcy”k33 – wyjaśnia doktor Gary Greenberg, który opisywał ten okres. Naprawdę nie mieli pojęcia, jaki wpływ na mózg ma serotonina. Należy jednak uczciwie przyznać, dodaje, że badacze, którzy po raz pierwszy wysnuli tę teorię, przedstawili ją jako sugestię. Jeden z nich powiedział, że było to „w najlepszym razie redukcjonistyczne uproszczenie”k34, i dodał, że „z wykorzystaniem dostępnych wówczas danych nie można było udowodnić prawdziwości tej teorii”.

Ale kilka lat później, w latach 70., zaczęto wreszcie badać tę hipotezę. Odkryto, że odpowiednio przyrządzona mikstura chemiczna może obniżyć poziom serotoniny u człowieka. Więc jeśli ta teoria była słuszna – jeśli niski poziom serotoniny powodował depresję – co powinno nastąpić? Po spożyciu tej mikstury ludzie powinni wpadać w depresję. Tak więc spróbowano przeprowadzić takie doświadczenie. Badacze podawali ludziom lek na obniżenie poziomu serotoniny i patrzyli, co się stanie. I o ile pacjenci ci nie brali już silnych leków, nie stwierdzano u nich depresjik35. W rzeczywistości u zdecydowanej większości pacjentów poziom serotoniny w ogóle nie wpłynął na samopoczucie.

Pojechałem do kliniki w Bangor, mieście na północy Walii, spotkać się z profesorem Davidem Healy’em, jednym z pierwszych naukowców w Wielkiej Brytanii badających nowe antydepresanty. Stworzył on najbardziej szczegółową historię antydepresantów, jaką w tej chwili dysponujemy. Pomysł, że depresja jest spowodowana niską zawartością serotoniny, skomentował w następujący sposób: „Nigdy nie było ku temu podstaw, nigdy. To był tylko marketing. Kiedy te leki pojawiły się na początku lat 90. XX wieku, nie można było namówić żadnego przyzwoitego naukowca, żeby wszedł na podium i powiedział: »Posłuchajcie, w mózgach ludzi z depresją obniża się poziom serotoniny…«. Nigdy nie było na to żadnych dowodów”k36. Teorii tej nigdy nie można było podważyć, bo „nigdy nie została uznana. Nie było takiego momentu w historii, kiedy wierzyła w nią choć połowa społeczności naukowców”. W największym badaniu wpływu serotoniny na człowieka nie stwierdzono jej bezpośredniego związku z depresjąk37. Profesor Andrew Skull z Princeton powiedział, że wiązanie depresji z niskim poziomem serotoniny jest „bardzo mylące i nienaukowe”k38.

Łączenie ich ze sobą było użyteczne tylko w jednym sensie. Sprzedając antydepresanty ludziom takim jak ja i Tipper Gore, firmy farmaceutyczne posługiwały się wielką przenośnią. Łatwo ją zrozumieć, a oprócz tego wywołuje ona w ludziach wrażenie, że antydepresanty przywracają naturalny stan równowagi – taki, który występuje u pozostałych osób.

Irving dowiedział się, że gdy naukowcy (nie zespoły PR-owskie firm farmaceutycznych) przestali wyjaśniać przyczyny depresji i zaburzeń lękowych za pomocą serotoniny, w badaniach naukowych coś się zmieniło. Okej, powiedzieli badacze: skoro to nie niski poziom serotoniny wywołuje depresję, musi chodzić o jakąś inną substancję chemicznąk39. Nadal uważano, że depresja jest wywołana brakiem równowagi chemicznej w mózgu, a leki antydepresyjne tę równowagę przywracają. Skoro jedna z substancji chemicznych okazała się nieskuteczna, należało szukać kolejnejk40.

Ale Irving zaczął kłopotliwie drążyć temat. Skoro depresja i zaburzenia lękowe są wywoływane brakiem równowagi chemicznej, a antydepresanty działają, przywracając ową równowagę, to trzeba przyznać, że sprawa jest dziwna. Leki antydepresyjne, które zwiększają poziom serotoniny w mózgu, mają w badaniach klinicznych równie niewielką skuteczność jak leki obniżające poziom serotoniny w mózgu. Jak leki, które podwyższają poziom innej substancji chemicznej – noradrenaliny. I jak leki podwyższające poziom jeszcze innej substancji chemicznej – dopaminy. Innymi słowy, bez względu na to, przy jakiej substancji chemicznej majstrujesz, otrzymujesz ten sam rezultat.

Irving zapytał więc, co tak naprawdę mają ze sobą wspólnego ludzie biorący te różne leki. Znalazł tylko jedną odpowiedź: łączy ich przekonanie o skuteczności tych leków. Irving uważa, że działa to na tej samej zasadzie co różdżka Johna Haygartha; pacjenci czują, że ktoś się nimi zajął, ordynując odpowiednią kurację.

Po dwudziestu latach dogłębnych badań nad tą kwestią Irving doszedł do wniosku, że postrzeganie depresji jako choroby wywołanej brakiem równowagi chemicznej w mózgu jest tylko „wypadkiem przy pracy”, do którego doszło wskutek błędnych wniosków naukowców. A potem koncerny farmaceutyczne zaczęły na tym błędzie zarabiać.

I tak, mówi Irving, podstawowe wyjaśnienie depresji w naszej kulturze zaczyna się kruszyć. Teoria mówiąca o tym, że czujesz się źle wskutek „braku równowagi chemicznej”, została zbudowana na serii błędów i pomyłek. Powiedział mi, że już wkrótce udowodni, iż ta teoria jest błędna. Leży roztrzaskana na podłodze niczym neurochemiczny Humpty Dumpty z bardzo smutnym uśmiechem.

Długo podążałem za Irvingiem, towarzysząc mu w tej podróży, ale w tym miejscu zatrzymałem się zaskoczony. Czy to rzeczywiście może być prawda? Mam wykształcenie w dziedzinie nauk społecznych, i to na ich podstawie będę omawiał temat w następnych rozdziałach niniejszej książki. Nie znam się na tym, w czym specjalizuje się Irving. Zastanawiałem się, czy źle go zrozumiałem, czy może jest naukowym outsiderem. Przeczytałem więc wszystko, co byłem w stanie przeczytać, i poprosiłem innych naukowców, by w miarę możliwości mi to wyjaśnili.

„Nie ma żadnych dowodów na brak równowagi chemicznej w mózgach ludzi z depresją lub zaburzeniami lękowymi” – wyjaśniła mi profesor Joanna Moncrieff, jedna z czołowych ekspertek w tej dziedzinie, w swoim gabinecie w University College Londonk41. Pojęcie to nie ma żadnego sensu, powiedziała, bo nie wiemy, jak miałby wyglądać mózg „chemicznie zrównoważony”. Ludziom mówi się, że leki takie jak antydepresanty przywracają naturalną równowagę w mózgu, ale to nieprawda – leki te wytwarzają sztuczny stan. Cała koncepcja zaburzeń psychicznych spowodowanych brakiem równowagi chemicznej jest „mitem”, sprzedawanym nam przez firmy farmaceutyczne.

Doktor Lucy Johnstone, psycholożka kliniczna, była jeszcze bardziej szczerak42. „Prawie wszystko, co ci powiedziano, to bzdury – oznajmiła mi przy kawie. – Teoria o serotoninie jest kłamstwem. Nie powinniśmy przedstawiać tego w korzystnym świetle i mówić: »Och, no cóż, być może istnieją na to jakieś dowody«. Nie istnieją”.

Wydawało mi się jednak szalenie nieprawdopodobne, by coś tak rozpowszechnionego – jeden z najpopularniejszych leków na świecie, zażywanych przez rzesze ludzi we wszystkich krajach – mogło być aż tak złe. Przecież istnieją zabezpieczenia przed taką sytuacją: ogromne przeszkody w postaci testów naukowych, które muszą zostać przeprowadzone, zanim dany lek trafi do naszej apteczki w łazience. Miałem poczucie, że przeleciawszy z Nowego Jorku do Los Angeles, dowiedziałem się, iż przez całą drogę samolot pilotowała małpak43. Na pewno istnieją procedury, które uchroniłyby przed taką sytuacją. Jakim cudem te leki mogły przejść wszystkie badania, skoro ich działanie było tak ograniczone, jak sugerowano?

Omówiłem to z jednym z wiodących naukowców w tej dziedzinie, profesorem Johnem Ioannidisem, o którym w „Atlantic Monthly” napisano: „może być jednym z najbardziej wpływowych żyjących naukowców”k44. Dowiedziałem się od niego, że firmy farmaceutyczne mogły po prostu zlekceważyć dowody i mimo wszystko wprowadzić leki na rynek, bo tak się ciągle dzieje, nie jest to nic nowego. Opowiedział mi, w jaki sposób antydepresanty przeszły od etapu produkcyjnego do moich ust. Działa to następująco: „Firmy często same przeprowadzają próby na własnych produktach”. Oznacza to, że organizują badania kliniczne i decydują, kto może zobaczyć ich wyniki. A zatem oceniają własne produkty. Angażują tych wszystkich biednych naukowców, którzy nie mają innego źródła dochodu… i którzy nie mają żadnej kontroli nad tym, w jaki sposób wyniki te zostaną opisane i przedstawione. Po zebraniu dowodów naukowych to nie naukowcy sporządzają analizy. „Raporty naukowe piszą zazwyczaj pracownicy koncernu”k45.

Dowody te trafiają następnie do instytucji nadzorujących, których zadaniem jest podjęcie decyzji o dopuszczeniu leku do obrotu. Jednak w Stanach Zjednoczonych 40% wynagrodzeń wypłacanych w tych instytucjach pochodzi od firm farmaceutycznych (w Wielkiej Brytanii jest to 100%). Aby społeczeństwo mogło się dowiedzieć, który lek nadaje się do bezpiecznego wprowadzenia na rynek, powinny istnieć dwa zespoły: firma farmaceutyczna, opowiadająca się za jego wprowadzeniem, i arbiter pracujący dla nas, społeczeństwa, który miałby sprawdzać, czy lek działa prawidłowo. Ale profesor Ioannidis mówił mi, że w tym meczu sędzia jest opłacany przez firmę farmaceutyczną, której drużyna prawie zawsze wygrywa.

Reguły gry sprawiają, że niezwykle łatwo jest uzyskać zatwierdzenie leku. Wystarczy przeprowadzić dwie próby – w dowolnym czasie i miejscu na świecie – sugerujące jakiś pozytywny wpływ leku. Jeśli przeprowadzono dwa badania i osiągnięto jakiś efekt, sprawa jest załatwiona. Może się więc zdarzyć, że na 1000 przebadanych przypadków lek nie działa u 998 osób, natomiast u 2 osób odnotowano nieznaczny efekt – i już lek trafia do apteki w twojej okolicy.

– Moim zdaniem jest to pole do ogromnych nadużyć – zaznaczył profesor Ioannidis. – Nie da się określić tych procedur inaczej niż jako chore i skorumpowane.

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki

Cytaty przywołane we wstępie są zdaniami zapisanymi w mojej pamięci, a wzięły się z notatek, które zrobiłem krótko po tym wydarzeniu. Dang Hoang Linh, mój tłumacz, był przy mnie obecny przez cały czas, a potem potwierdził na piśmie, że to, co napisałem, pokrywa się z tym, co zapamiętał. A ponieważ on w kółko nie wymiotował, prawdopodobnie zapamiętał o wiele więcej niż ja! [wróć]

Sformułowanie to pochodzi od Petera D. Kramera, autora książki Wsłuchując się w Prozac, przekł. M. Szwed-Szelenberger, W. Szelenberger, Jacek Santorski & CO, Warszawa 1995. [wróć]

M. Rapley, J. Moncrieff i J. Dillon (red.), De-Medicalizing Misery: Psychiatry, Psychology and the Human Condition, Palgrave Macmillan, Londyn 2011, s. 7. [wróć]

Przywołałem tę rozmowę z pamięci i spisałem ją po latach, a wcześniej skontaktowałem się z moim terapeutą, który potwierdził redaktorom niniejszej książki, że moja relacja pokrywa się z jego wspomnieniami. [wróć]

A. Frances, Saving Normal: An Insider’s Revolt against Out-of-Control Psychiatric Diagnosis, DSM–5, Big Pharma, and the Medicalization of Ordinary Life, William Morrow, Nowy Jork 2014. [wróć]

E. Shorter, How Everyone Became Depressed: The Rise and Fall of the Nervous Breakdown, Oxford University Press, Nowy Jork 2013, s. 172. [wróć]

C. Cohen i S. Timimi, red., Liberatory Psychiatry: Philosophy, Politics and Mental Health, Cambridge University Press, Cambridge 2008; A. Schwarz i S. Cohen, A.D.H.D. Seen in 11% of U.S. Children as Diagnoses, „New York Times” 31 marca 2013, http://www.nytimes.com/2013/04/01/health/more–diagnoses–of–hyperactivity–causing–concern.html; R. D’Agostino, The Drugging of the American Boy, „Esquire” 27 marca 2014, http://www.esquire.com/news–politics/a32858/drugging–of–the–american–boy–0414/; M. Wedge, Why French Kids Don’t Have ADHD, „Psychology Today” 8 marca 2012, https://www.psychologytoday.com/blog/suffer–the–children/201203/why–french–kidsdont–have–adhd; J. Goodwin, Number of U.S. Kids on ADHD Meds KeepsRising, „USNews.com” 28 września 2011, http://health.usnews.com/health–news/family-health/brain-and-behavior/articles/2011/09/28/number–of–us–kids–on–adhdmeds–keeps–rising, wszystkie artykuły: dostęp z 8 stycznia 2016. [wróć]

France’s drug addiction: 1 in 3 on psychotropicmedication, „France24” 20 maja 2014, http://www.france24.com/en/20140520–francedrug–addiction–1–3–psychotropic–medication, dostęp z 8 stycznia 2016. [wróć]

D. Lewer i in., Antidepressant use in 27 European countries:associations with sociodemographic, cultural and economic factors, „British Journal of Psychiatry” 2015, t. 207, nr 3, s. 221–226, doi: 10.1192/bjp.bp.114.156786, dostęp z 1 czerwca 2016. [wróć]

M. Harvey, Your tap water is probably laced with antidepressants, „Salon” 14 marca 2013, http://www.salon.com/2013/03/14/your_tap_water_is_probably_laced_with_anti_depressants_partner/; Prozac ‘foundin drinking water, „BBC News” 8 sierpnia 2004, http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/3545684.stm, oba dostępy z 8 stycznia 2016. [wróć]

Jak większość osób, które przez długi czas przyjmują antydepresanty, miewałem kilkumiesięczne okresy przerwy i pisałem o tym w różnych miejscach; ale wtedy definitywnie przestałem brać leki. [wróć]

Przez ponad dziesięć lat pisałem o tym artykuły do gazet, głównie do „Independent” i „Evening Standard”. Jak wyjaśniam we wstępie, poczyniłem wtedy kilka pierwszych kroków w kierunku badań do tej książki, modyfikowałem swój sposób myślenia, a następnie się wycofywałem, bo byłem zaniepokojony i czułem się zmuszony do ponownego przeanalizowania tych kwestii. W niniejszej książce nie opisywałem każdej nieznacznej zmiany w moim myśleniu. Od czasu do czasu pojawiały się spostrzeżenia, które tutaj rozwinąłem, ale nigdy nie trwało to długo, a wiara w teorię o nieprawidłowym poziomie substancji chemicznych wciąż powracała, przesłaniając bardziej złożone rozmyślania.\ 12 https://www.nimh.nih.gov/about/directors/thomas–insel/blog/2013/transforming–diagnosis.shtml, dostęp z 10 stycznia 2017. {: .elibri-footnote-body} 13 Aby uzyskać dalsze informacje, zob. E. Shorter, How Everyone Became Depressed: The Rise and Fall of the Nervous Breakdown, Oxford University Press, Nowy Jork 2013. Wyjątek od tego, o czym wspominam, stanowią fobie spowodowane traumatycznym przeżyciem, na przykład jeśli ktoś przeżył katastrofę lotniczą i pojawił się u niego strach przed lataniem. One również są klasyfikowane jako „zaburzenia lękowe”, ale to nie o nich piszę w niniejszej książce. Wywołują depresję wskutek uruchomienia się innego mechanizmu i zajmuje się nimi inna nauka, ponieważ nie są to uogólnione zaburzenia lękowe. {: .elibri-footnote-body} 14 W całej książce czerpię z dwóch rodzajów doświadczeń, które zgromadziłem na przestrzeni lat.\ {: .elibri-footnote-body} [wróć]

https://www.nimh.nih.gov/about/directors/thomas–insel/blog/2013/transforming–diagnosis.shtml, dostęp z 10 stycznia 2017. [wróć]

Aby uzyskać dalsze informacje, zob. E. Shorter, How Everyone Became Depressed: The Rise and Fall of the Nervous Breakdown, Oxford University Press, Nowy Jork 2013. Wyjątek od tego, o czym wspominam, stanowią fobie spowodowane traumatycznym przeżyciem, na przykład jeśli ktoś przeżył katastrofę lotniczą i pojawił się u niego strach przed lataniem. One również są klasyfikowane jako „zaburzenia lękowe”, ale to nie o nich piszę w niniejszej książce. Wywołują depresję wskutek uruchomienia się innego mechanizmu i zajmuje się nimi inna nauka, ponieważ nie są to uogólnione zaburzenia lękowe. [wróć]

W całej książce czerpię z dwóch rodzajów doświadczeń, które zgromadziłem na przestrzeni lat. [wróć]

J. Haygarth, Of the Imagination as a Cause And as a Cure of Disorders of the Body, Exemplified by Fictitious Tractors and Epidemical Convulsions, R. Crutwell, Londyn 1800; S. Justman, Imagination’s Trickery: The Discovery of the Placebo Effect, „The Journal of the Historical Society” 2010, t. 10, nr 1, s. 57–73, doi: 0.1111/j.1540–5923.2009.00292.x, dostęp z 1 stycznia 2016.; J. Falack i J. M. Wright, red., A Handbook of Romanticism Studies, Wiley, Chichester, West Sussex, UK; Malden, MA 2012, s. 31–32; H. R. Beatty, Nervous Disease in Late Eighteenth–Century Britain: The Reality of a Fashionable Disorder, Pickering and Chatto, Vermont, Londyn 2011. [wróć]

I. Kirsch, Nowe leki cesarza: demaskowanie mitu antydepresantów, Wydawnictwo Zielone Drzewo, Warszawa 2011, s. 1. [wróć]

D. Evans, Placebo: The Belief Effect, Harper-Collins, Nowy Jork 2003, s. 35. [wróć]

Ibid., s. 1–2; B. Goldacre, Bad Science: Quacks, Hacks, and Big Pharma Flacks, Harper, Londyn 2009, s. 64. [wróć]

Evans, Nowe leki cesarza, s. 7. [wróć]

Ibid., s. 9–11. Pisząc ten i następny rozdział, sięgałem również (wśród wielu innych opracowań) do: I. Kirsch i G. Sapirstein, Listening to Prozac but Hearing Placebo: A Meta–Analysis of Antidepressant Medication, „Prevention Treatment” 1998, t. 1, nr 2; Kirsch, Anti–depressants and the Placebo Effect, „Z Psychol” 2014, t. 222, nr 3, s. 28–134, doi: 10.1027/2151–2604/a000176; I. Kirsch, Challenging Received Wisdom: Antidepressants and the Placebo Effect, „MJM” 2008, t. 11, nr 2, s. 219–222, PMCID: PMC2582668; I. Kirsch i in., Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta–Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration, http://dx.d0i.0rg/10.1371/j0urnal.pmed.0050045; I. Kirsch i in., The emperors new drugs: An analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration, „Prevention Treatment” 2002, t. 5, nr 1, http://dx.d0i.0rg/10.1037/1522–3736.5.1.523a; I. Kirsch, red., Efficacy of antidepressants in adults